اکولوژی
 
قالب وبلاگ
نويسندگان

مقدمه

شوری خاک اراضی کشاورزی به شکست تمدن های قدیمی منجرشده است. حتی امروزه
حاصلخیزی کشاورزی 77 میلیون هکتار از اراضی کشاورزی را
تهدید می کند که از این مساحت، 45 میلیون
هکتار(20 درصد مناطق آبیاری شده) آبیاری می
شود و 32 میلیون هکتار (1/2 درصد خشک)  اراضی خشک آبیاری نشده است. شورشدن اراضی
آبیاری شده به دلیل مدیریت نادرست زهکشی و آبیاری بیشتر در حال گسترش است. باران،
طوفان های موسومی و بادها کلرید کلسیم را به اراضی کشاورزی ساحلی می افزاید. غالبا
قلیائیت خاک به شکل گیری مشکلات دیگر خاک ها مثل قلیائیت و سدسیتی (sodicity) خاک منجر
می شود. سدیسیتس خاک از اتصال کاتیون سدیم به بارهای منفی ذرات رس ناشی می شود که
این به نوبه خود به پراکندگی و متورم شدن رس منجر خواهد شد. هیدرولیز کمپلکس سدیم-
رس به قلیائیت خاک منجر می شود. بنابراین، قلیائیت خاک یکی از عوامل اصلی محدود
کننده کشاورزی قابل تحمل است.

آزمایشگاه قلیائیت خاک USDA خاک قلیائی را به صورت داشتن هدایت الکتریکی عصاره
گل اشباع شده در حدود 4 دسی زیمنس بر متر[1]
(هر دسی زیمنس تقریبا برابر است با 10 میلی
مولار نمک کلرید سدیم) یا بیشتر تعریف می کند. غلظت های بالای نمک های محلول مثل
کلرید های سدیم، کلسیم و منگنز به هدایت الکتریکی بالای خاک های قلیایی کمک می
کند. کلرید کلسیم در بیشتر نمک های محلول خاک های قلیایی وجود دارد.

ایجاد غلات مقاوم به قلیائیت، نیاز فوری محصولات کشاورزی مقاوم است.
برنامه مرسوم آمیزشی در جهت بهبود مقاومت غلات قلیائیت به دلیل پیچیدگی صفات،
موفقیت های محدودی داشته است. پیشرفت کند در پرورش و تولید غلات مقاوم به نمک ممکن
است به درک ضعیف مکانیسم های مولکولی مقاومت نسبت داده شود. درک پایه مولکولی مقاومت
گیاه به نمک، به مقاومت در برابر خشکی و استرس دمای بیش از حد کمک خواهد کرد. زیرا
تنش های اکسیداتیو و اسمزی در این تنش های غیر زیستی مشترک هستند. مکانیسم های
مقاوم به نمک گیاهان به میزان زیادی به صورت هموستازی یون، هموستازی اسمزی، ترمیم
و کنترل تنس آسیب دیدگی و تنظیم رشد توصیف و شرح داده شده است. این فصل پیشرفت های
جدید در درک پیام رسانی تنش نمک و مهندسی ژنتیک/آمیزشی برای غلات مقاوم به نمک را
بررسی می کند.

 

اثر قلیائیت در نمو گیاه

قلیائیت تقریبا بر تمام جوانب نمو گیاه اثر می گذارد که این مرا حل
عبارتند از: جوانه زنی، رشد رویشی و نمو تولید مثلی. قلیائیت خاک سمیت یون، تنش
اسمزی، کمبود عناصر غذایی (نیتروژن، کلسیم، پتاسیم، فسفر، آهن و روی) و تنش
اکسیداتیو در گیاهان است. همچنین، به طور غیر مستقیم باروری گیاه را از طریق اثرات
زیان آورش بر رشد میکروب های همزیست و مفید را محدود می کند. غلظت های بالای نمک
خاک تنش اسمزی اعمال نموده و بنابراین جذب آب را از خاک محدود می کند. تجمع سدیم
در دیواره سلولی می تواند به سرعت به تنش اسمزی و مرگ سلولی منجر می شود. سمیت
یونی از جایگزین شدن سدیم به جای پتاسیم در واکنش های بیوشیمیایی و تغییرشکل های
القاء شده در پروتئین ها توسط آنیون کلر وکاتیون سدیم ناشی می شود. برای چندین
آنزیم کاتیون پتاسیم به عنوان کوفاکتور عمل کرده و نمی تواند توسط کاتیون سدیم
جانشین شود. برای اتصال tRNA به ریبوزوم ها و بنابراین ساخت پروتئین، غلظت بالای +K ضروریست. سمیت یونی و تنش اسمزی باعث عدم توازن
متابولیک شده و این به نوبه خود به تنش اکسیداتیو منجر می شود.

از نظر مقاومت به قلیائیت، گیاهان به دو گروه تقسیم می شوند:

1- هالوفیت ها
یا نمک دوست ها: که تحت شرایط خیلی قلیائی رشد و تولی مثل می کند (بیش از 400 میلی مول کلرید سدیم).

2-گلیکوفیت ها
یا شیرین دوست ها: در سطوح قلیائیت بالا نمی تواند باقی بماند.

بیشتر غلات دانه ای و سبزیجات ناتروفوبیک (شیرین دوست ها) و بسیار حساس به
قلیائیت خاک حتی وقتی که ECe خاک کمتر از 4 دسی زیمنس بر متر است، هستند.
غلاتی مثل لوبیا (Phaseolus vulgaris)، بادنجان (Solanum melongena)، ذرت (Zea mays)، سیب زمینی (Solanum tuberosum) و نیشکر (Saccharum officinarum) به یک  آستانه ECe کمتر از 2 دسی زمینس خیلی حساس است در حالی که چقندرقند (Beta
vulgaris) و جو (Hordeum vulgare) می تواند در برابر یک ECe بیش از 7 دسی زیمنس بر متر مقاومت کند. جو و چقدر قند در طول جوانه زنی به قلیائیت
بسیار حساس بوده اما در طول مراحل دیگر نمو غلات بسیار مقاوم اند (http://www.ussl.ars.usda.gov/saltoler.htm).  نوع خاک (به ویژه حاوی
رس  و کاتیون کلسیم)، تعرق (مقدار نمک منتقل
شده به بخش های هوایی برای هر مقدار معین نمک جذب و بارگیری شده به گزیلم توسط
ریشه را تعیین می کند) و تشعشع ممکن است مقاومت به نمک غلات را بیشتر تغییر دهد.

قلیائیت عمدتا از راه کاهش سطح برگ، میزان کلروفیل، هدایت روزنه ای و به
مقدار کمتر از راه کاهش کارایی فتوسیستم II بر اثر می گذارد. اثرات زیان آور
قلیائیت در نمو گیاه در طول مرحله تولید مثلی عمیق تر است. شکل 1 نشان می دهد
اثرات زیان آور بر نمو رویشی و تولید مثلی و حساسیت افتراقی مولفه های محصول به
شدت های مختلف تنش نمک در برنج را نشان می دهد. گندم های تحت تنش 100 الی 175 میلی مولار کلرید سدیم، کاهش معنی
داری در تعداد سنبلک ها در  هر سنبله، تاخیر
در ظهور سنبله و کاهش باروری که به کاهش میزان دانه می شود، نشان داد. درهرحال، غلظت
های کلر و سدیم در نوک ساقه این گندم ها به ترتیب کمتر از 50 و 30 میلی مولار بود که این مقادیر برای
محدود کردن واکنش های متابولیک بسیار کم است. ازاین رو اثرات زیان آور قلیائیت
ممکن است به اثر تنش – نمک بر چرخه و تمایز سلولی نسبت
داده شود.

قلیائیت به طور موقت با کاهش بیان و فعالیت سیکلین ها و کینازهای وابسته
به سیکلین ها را محدود کرده که به کاهش تعداد سلول ها در مریستم و بنابراین رشد
محدود شده، منجر می شود. در آرابیدوپسیس، کاهش اندازه مریستم های ریشه و رشد آن در
طول تنش نمک به تنظیم از پایین CDC2a (کیناز وابسته به سیکلین)، CycA2;1 و CycB1;1 (سیکلین های
میتوزی) مربوط می شود. فعالیت کیناز وابسته به سیکلین با ممانعت پس ترجمه ای در
طول تنش نمک کاهش می یابد. آبسزیک اسید القاء شده توسط تنش نمک ممکن است تنظیم
چرخه سلولی را وساطت کند. آبسزیک اسید بیان بازدارنده کیناز وابسته به سیکلین ICK1 را که تنظیم کننده منفی CDC2a است، از بالا تنظیم کند.  قلیائیت
به طور زیان آوری با ممانعت از میکرواسپور زایی و طویل شدن میله پرچم، افزایش مرگ
برنامه ریزی شده سلولی در برخی از بافت ها، سقط تخمک و پیری رویان های لقاح یافته
بر نمو تولید مثلی اثر می گذارد. در آرابیدوپسیس، تنش 200 میلی مول کلرید سدیم باعث سقط تخمک
به اندازه 90 درصد می شود.

تحلیل GeneChip microarray transcriptome گیاهان آرابیدوپسیس
تحت تنش نمک (تنش 100 میلی مول کلرید سدیم به مدت سه
ساعت) نشان دادند که حدود 424 و 128 ژن به ترتیب در ریشه و برگ ها (بیش
از دو برابر) از بالا تنظیم می شود. در آرابیدوپسیس، تحلیل cDNA microarray نشان داد که حدود 194 ژن از
بالا تنظیم شده و حدود 89 ژن دیگر از پایین توسط تنش نمک تنظیم
می شود. در برنج، از 1700 cDNA ی تحلیل و بررسی شده، تقریبا از بالا توسط تنش کلرید
سدیم تنظیم می شود.  بسیاری از ژن های از
بالا تنظیم شده کلرید سدیم، از بالا توسط آبگیری، سرما و آبسزیک اسید تنظیم می شود
که پیشنهاد می کند برخی از پاسخ های تنشی برای تمام این تنش های غیر زیستی مشترک
هستند. این نتایج نشان می دهند که پاسخ های گیاهی به تنش نمک توسط چندین ژن کنترل
شده و مقاومت به نمک یک پدیده پیچیده است.

 

درک یا احساس تنش نمک

توانایی گیاه برای مبارزه با کارآیی گیاه در درک تنش های محیطی و فعال
کردن مکانیسم تدافعی آن تعیین می شود. تنش نمک در گیاه به صورت دو تنش اسمزی و یونی
درک می شود. تغییر شکل ناشی از کلر و سدیم زیادی در ساختمان پروتئین و دپولاریزاسیون
غشاء به درک سمیت یونی منجر می شود. فرض می شود که پروتئین های غشاء پلاسماییناقلان
یونی و یا آنزیم های حساس به سدیم به حسگرهای غلظت های سمی سدیم در جایگاه های
درون و بیرون سلولی باشند. بسیاری از ناقلان با دنباله سیتوپلاسمی طویل به SOS1 (حساسیت بیش از حد به نمک 1، پادبر پروتون/سدیم
غشاء پلاسمایی) که به عنوان حسگرهای مولکول های منتقل شده توسط آن ناقل درگیر است،
شباهت دارد. مشابه ناقل قند (BglF) در باکتری اشریشیا کولی و ناقل آمونیوم (Mep2p) در مخمر، پیشنهاد شده که SOS1 یکی از حسگرهای بالقوه سدیم در گیاهان است. دیگر
حسگر بالقوه ناقل همراه سدیم - پتاسیم است در اکالیپتوس (Eucalyptus camaldulensis) است. مشخص
شده که این ناقل، جذب یون را تحت شرایط هیپراسمزی هنگامی که در اووسیت های زنوپوس  لویس افزایش می دهد.

تنش اسمزی ناشی از قلیائیت به کاهش فشار تورگر و تغییر در حجم سلول منجر می
شود. از این رو، حسگرهای بالقوه تنش اسمزی عبارتنداز: کانال های با کشش فعال شونده
موجود در غشاء، اسکلت سلولی (میکروتوبول ها و میکروفیلامنت ها) و پروتئین کینازهای
غشاء مثل هیستیدین کیناز دو جزئی. یکی از حسگرهای اختصاصی تنش اسمزی آرابیدوپسیس هیبدرید
هیستیدین کیناز دو جزئی  است. نقش پیشنهادی  در مقاومت به نمک در ادامه این فصل بحث خواهد
شد.

 

پیامبران ثانویه

اثرات بهبود دهنده کلسیم در حفظ رشد گیاه تحت قلیائیت و فرق گذاری (تمایز)
کانال های یونی القاء شده توسط کلسیم نسبت
سدیم مدت های زیادی است که شناخته شده است. علاوه بر اثرش در جلوگیری از ورود سدیم
به سلول، کلسیم به عنوان یک عنصر پیام رسان در پیام رسانی تنش شوری عمل می کند. نوسانات
کلسیم سیتوزولی در طول تنش نمک از طریق فعالیت های حساس به نیروهای مکانیکی و
کانال های لیگاندی کلسیم در غشاء پلاسمایی شبکه آندوپلاسمی و واکوئلی تنظیم می
شود. دپولاریزاسیون ناشی از زیادی سدیم ممکن است کانال های مکانوسنستیو (حساس به
تحریکات مکانیکی) کلسیم را جهت تولید اثر کلسیم تحت تنش نمک فعال کند. مطالعات داروشناختی
و تحلیل ژنتیک نشان داده اند که کانال های باز شونده توسط اینوزیتول تری فسفات (IP3) در تنظیم اثرات در طول تنش نمک نقش دارند. جایگاه FRY1 آرابیدوپسیس یک اینوزیتول پلی فسفات 1- فسفاتاز را
به رمز درمی آورد که اینوزیتول تری فسفات را دگرگون می کند. موتان های FRY1 آرابیدوپسیس در اینوزیتول پلی فسفات 1- فسفاتاز معیوب
بوده و بنابراین آبسزیک اسید ناپایدار ناشی از IP3 معیوب ارائه می دهد. موتان
های FRY1 به تجمع
قابل تحمل اینوزیتول تری فسفات و حساسیت بیش از حد به آبسزیک اسید پیام رسانی نمک
و سرما منجر می شود. بنابراین، IP3 نقشی حیاتی در نوسانات کلسیم سیتوزولی در طول پیام
رسانی تنش سرما و نمک بازی می کند. همچنین تنش قلیائیت به ساخت هورمون تنش گیاهی یعنی
آبسزیک اسید و تجمع گونه های فعال اکسیژن (ROS) منجر می شود. کلسیم و یا پراکسید هیدروژن به عنوان پیامبران ثانویه
بسته شدن روزنه ای ناشی از ابسزیک اسید و بیان ژن تحت تنش های غیر زیستی عمل می
کنند. تحلیل بیان گذرا (Transient) نشان داد
که کانال های ADP ریبوز حلقوی
کلسیم در نوسانات کلسیم سیتوزولی ناشی از آبسزیک اسید نقش دارند. آبسزیک اسید بیان
و فعالیت ADP-ریبوزیل سیکلاز
که ADP-ریبوزیل
حلقوی را می سازد، القاء می کند. نقش یک پروتئین هتروتریمریک متصل شونده به GTP در هدایت پیام آبسزیک اسید هنگام تنظیم سلول محافظ
مشخص شده است. چون ساخت آبسزیک اسید تحت شرایط قلیائی القاء می شود، G-پروتئین همراه گیرندگان ممکن است اثرات کلسیم را تحت
شرایط قلیائی را درک کنند. اثرات کلسیمی ناشی از تنش نمک درک و سپس پروتئین حسگر
کلسیم دار یعنی SOS3 و پروتئین های متصل شونده به کلسیم مثل SOS3 ، پروتئین کینازهای وابسته به کلسیم و کالمودولین آن را هدایت می
کند. 

 

هموستازی یون

گیاهان با محدود کردن جذب یون های سمی، حفظ جذب یون های ضروری و حجره بندی
یون های سمی به درون واکوئل بافت های خاصی به هموستازی یونی می رسند. در بیشتر
غلات، سدیم دلیل اصلی سمیت یونی و ازاین رو مدیریت غلظت سدیم سلولی برای مقاومت به
نمک حیاتی است. غلظت یون سدیم در سیتوزل می تواند با روش های مختلفی، کمتر از غلظت
سمی آن تنظیم شود که عبارتنداز:

محدود کردن ورود سدیم به درون سلول های پوست ریشه

ترشح سدیم از سلول های ریشه به درون خاک

بازیافت سدیم از نهر تعرقی گزیلم برای بازچرخش آن به ریشه ها

ذخیره سدیم در واکوئل سلول های بالغ

دفع سدیم از راه غدد نمکی

در بین این مکانیسم ها دفع سدیم از راه غدد نمکی فقط در گیاهان نمک دوست یا
هالوفیت اهمیت دارد. مدارک بیوشیمیایی، الکتروفیزیولوژیک و ژنتیک مولکولی نشان می
دهند که مسیر SOS نقشی حیاتی
در تنظیم هموستازی یونی کل گیاه و سلول دارد.

 

جذب سدیم

ورود محدود شده سدیم به سلول های ریشه و سپس به درون نهر تعرقی جهت جلوگیری
از افزایش سطوح سمی نمک در ساقه حیاتی است. گیاهان شیرین و شوردوست باید حدود 97 درصد سدیم موجود در خاک در سطح ریشه
برای جلوگیری از تجمع سطوح سمی سدیم در ساقه ها و اندام های هوایی بیرون از گیاه
نگه دارد. ورود سدیم به نهر تعرقی به مقدار جذب سدیم با ناقلان سدیم و کاتیون
غیراختصاصی و متناسب کردن ورود آب از مسیر آپوپلاستی/جانبی به گزیلم بستگی دارد. سدیم
از خاک وارد سلول های اپیدرم و پوست ریشه می شود. حلقه کاسپاری آندودرم نقشی حیاتی
در جلوگیری از ورود سدیم آپوپلاستی استل یا استوانه آوندی ریشه بازی می کند. در
مقایسه با آرابیدوپسیس، هالوفیت ها مثل شاهی نمکی (Thellungiella
halophila) یک لایه سلول پوست و یک آندودرم اضافی در ریشه
دارند. در نهال های ذرت تحت استرس 200 میلی
مولار کلرید سدیم قرارگرفته، عرض حلقه کاسپاری شعاعی در مقایسه با نهال های کنترل
47 درصد افزایش یافت. این ویژگی ممکن است به کاهش ورود سدیم به درون نهر تعرقی کمک
کند. در غلاتی مثل برنج، آب از مسیر جانبی یا آپوپلاستی که مسئول افزایش سدیم در
بخش هوایی است، وارد آوند چوبی می شود. درحالی که در غلاتی مثل گندم انتقال سدیم
با واسطه پروتئین مسئول بیشتر افزایش های سدیم در بخش های هوایی است. رسوب و پلیمرشدن
سیلیس در آندودرم و ریزودرم جریان درون رو سدیم از طریق مسیر آپوپلاستی در ریشه
برنج جلوگیری می کند. تنظیم این تغییرات آناتومیک و مورفولوژیک ریشه در طول تنش
شوری به یافته های بیشتری نیازدارد.

جذب سدیم توسط کانال های کاتیونی وابسته و مستقل از کاتیون صورت می گیرد.
نقش کانال های کاتیونی مستقل از ولتاژ در جذب سدیم به میزان ناچیزی درک شده است. کانال
های کاتیونی وابسته به ولتاژ مانند کانال های پتاسیمی تعدیل کننده ورودی (HKT, HAK ,KUP) در انتقال سدیم به درون سلول های ریشه نقش دارند. سدیم با جذب
پتاسیم از طریق ناقلان سدیم-پتاسیم رقابیت می کند و ممکن است ناقلان ویژه پتاسیم
سلول های ریشه را بلوکه کند. مطالعات بیان ژن در سلول های مخمر نشان داد که فعالیت
سیستم جذب پتاسیم با تمایل بالای AtKUP1 آرابیدوپسیس
و HvHAK1 جو با غلظت های میلی مولار سدیم ممانعت می شود. غلظت سلولی پتاسیم
می تواند از طریق فعالیت/بیان ناقلان ویژه پتاسیمی ورودی تعدیل کننده تحت قلیائیت
بالا حفظ شود. تنش نمک همچنین کمبود بیان ژن های ناقل پتاسیم با تمایل بالای Mesembryanthemum crystallinum را از بالا
تنظیم می کند (McHAKs). محصول ژن McHAKs به شکل ویژه ای جذب پتاسیم را وساطت می کند و تمایز
بالایی را برای سدیم در قلیائیت زیاد نشان می دهد. برعکس ناقلان با میل ترکیبی
بالای پتاسیم (HKTs) گندم، آرابیدوپسیس و اکالیپتوس هنگامی که در اووسیت های زنوپوس بیان
می شود، به عنوان ناقلان با میل ترکیبی پایین سدیم عمل می کند. ناقلان HKT اوکالیپتوس
(Eucalyptus camaldulensis) و گندم
دارای فعالیت همبری سدیم:پتاسیم بوده اما عمدتا انتقال سدیم را در قلیائیت بالا
وساطت می کند. بیان OsHKT1 به طور معنی
داری در واریته پاکستان که مقاوم به نمک است، در قیاس با واریته IR29 در طول تنش 150 میلی مولار کلرید سدیم از پایین تنظیم می شود. گیاهان
گندم ترانسژنیک (دست ورزی شده) بیان کننده آنتی سنس HKT1 گندم کاهش معنی دار ی در جذب سدیم و افزایش رشد تحت قلیائیت بالا
در مقایسه با گیاهان کنترل نشان داد. این مدارک و شواهد پیشنهاد می کنند که همولوگ
های HKT1 به جریان درون رو سدیم در طول تنش
نمک کمک می کند و تنظیم از پایین HKT1 ممکن است به
محدود کردن جریان یافتن سدیم به درون ریشه کمک کند.

در مخمر، HAL1 و HAL3 بیان P-type ATPase و جریان
روبه خارج سدیم و جذب پتاسیم را تنظیم می کند. بیان بیش از حد ترانسژنیک ژن HAL1 مخمر مقاومت به نمک در ساقه هندوانه، گوجه فرنگی و
خربزه در شرایط غیرزنده را افزایش داد. گیاهان ترانسژنیک گوجه فرنگی با بیان بیش
از حد HAL1 مخمر، افزایشی
در تجمع پتاسیم نشان دادند. آبیاری گیاهان تا رسیدن به مرحله بلوغ با 35 میلی
مولار با نمک کلرید سدیم، میزان تولید میوه را در گیاهان شاهد حدود %5/57 و گیاهان
ترانسژنیک حدود %42-24 کاهش داد. در هرحال، تحت شرایط عادی رشد، نژادهای ترانسژنیک
نسبت به نوع وحشی محصول کمتری تولید کردند. همچنین، بیان بیش از حد ژن HAL3a آرابیدوپسیس مقاومت به نمک آرابیدوپسیس ترانس ژنیک
را افزایش داد.

شواهد الکتروفیزیولوژیک نشان می دهد که نوکلئوتیدهای cAMP  و
cGMP ممکن است جریان روبه داخل سدیم به
درون سلول را با تنظیم از پایین کانال های کاتیونی مستقل از ولتاژ آرابیدوپسیس به
حداقل برسانند. در معرض تنش نمک و اسمزی قرارگرفتن گیاهان آرابیدوپسیس به افزایش
غلظت سیتوزولی cGMP در مدت 5 ثانیه منجرمی شود. پیریدوکسال-5-فسفات یک
کوفاکتور برای ترانس آمینازهای درگیر در بیوسنتز اسیدهای آمینه که پیشاز بیوسنتز
نوکلئوتیدها هستند، است. موتان  آرابیدوپسیس
که در ژن پیریدوکسال نقص دارد، رشد ریشه بسیار حساس تحت تنش کلرید سدیم و کلری
پتاسیم نشان داد و سدیم بیشتر و پتاسیم کمتری نسبت به نوع وحشی جمع می کند. پیریدوکسال-5-فسفات
و مشتقات آن به عنوان لیگاندهایی برای گیرنده کانال های یونی P2X حیوانات عمل می کند. پیریدوکسال-5-فسفات ممکن است جریان روبه خارج
سدیم توسط SOS1 را تنظیم کند. زیرا SOS1 دارای یک
حوزه اختصاصی برای اتصال پیریدوکسال-5-فسفات است. بنابراین، تنظیم جذب سدیم و پتاسیم
با پیریدوکسال-5-فسفات و نوکلئوتیدهای حلقوی ممکن است به گیاهان مقاوم به نمک کمک
کند. مسیرهای علامت دهی که جذب سدیم و پتاسیم را در گیاهان عالی در طول قلیائیت به
مطالعه بیشتر نیاز دارد.

 

جریان روبه خارج سدیم

جریان روبه خارج سدیم از سلول های ریشه یک خط دفاعی است که از تجمع سطوح
سمی سدیم در سیتوزول و انتقال سدیم به بخش های هوایی جلوگیری می کند. پادبرهای سدیم/پروتون
سدیم را به خارج از سلول های ریشه پمپ می کنند. در آرابیدوپسیس، SOS1 (پادبرهای سدیم/پروتون سدیم) غشاء پلاسمائی جریان روبه خارج سدیم
را وساطت کرده و فعالیت آن با مجموعه کینازهای SOS3-SOS2 در طول تنش نمک تنظیم می شود. اثرات تنش های نمک ناشی از کاتیون
کلسیم توسط  درک می شود.  سه دسته EF متصل شونده به کلسیم و یک بخش N- میریزستولاسیون دارد و به زیرواحد B کالسی نورین مخمر و حسگرهای نورونی کلسیم جانوران شباهت دارد.
کالسی نورین یک پروتئین فسفاتاز (PP2B) است که
مقاومت به نمک را در مخمر تنظیم می کند. پروتئین های متصل شونده به کلسیم مانند SOS3 و SOS3 -مانند (SCaBPs) شناخته شده در آرابیدوپسیس از نظر ساختاری و عملکرد نسبت به کالسی
نورین مخمر متفاوت است. پروتئین های ScaBPs  بخش کاتالیتیکی زیرواحد A کالسی نورین ندارند. برخلاف کالسی نورین که پروتئین
فسفاتازها را فعال می کند، SOS3 پروتئین سرین/تریونین کیناز را در طول تنش نمک فعال می کند. تفاوت های این
حسگرهای کلسیم ممکن است توسط سلول ها برای تمایز علامت های گوناگون به کار رود.
علامت تنش نمک را با فعال کردن  ، یک سرین/ترئونین
کیناز با یک حوزه کاتالیتیک در انتهای آمین آنزیم کیناز که شبیه کیناز غیرتخمیری 1
ساکارز (SNF1) و کیناز جانوری فعال شونده با AMP (AMPK) هدایت می
کند و یک حوزه تنظیمی منحصر به فرد در انتهای کربکسیل است. بخش تنظیمی انتهای
کربکسیل SOS2
یک بخش
خودبازدارنده به نام FISL  دارد. در شرایط عادی سلولی، بخش های کاتالیتیک و
تنظیمیSOS2
  با یکدیگر واکنش نموده و احتمالا
از فسفوریلاسیون سوبسترا (پیش ماده) از راه بلوکه کردن دسترسی به پیش ماده جلوگیری
می کند. دو هیبرید مخمر و سنجش های مربوط به اتصال درشیشه نشان داده اند که در
حضور کلسیم، SOS3  به SOS2  کیناز متصل
شده و آن را فعال می کند. بخشFISL  ناحیه تنظیم کنندهSOS2  ضروریست و برای واکنش با SOS3  کافی است و
حذف ساختاری بخشFISL ، SOS2 را فعال می
کند. جایگزینیThr168
در حوزه کیناز

توسط آسپارتیک اسید به فعال شدن ساختمانی SOS2 کیناز منجر
می شود.

تحلیل های ژنتیک مولکولی به شناسایی اهداف مسیر تنظیمی SOS3-SOS2  منجر شده است. یکی از
اهداف مسیر SOS ، SOS1  است. SOS1   از نظر توالی آمینواسیدی و حوزه های حفظ شده شباهت
معنی داری با پادبرسدیم/پروتون غشاء پلاسمایی باکتری ها، قارچ ها و جانوران دارد. SOS1   در همه جا بیان می شود
اما در سلول های اپیدرمی احاطه کننده نوک ریشه و سلول های پارانشیمی حاشیه گزیلم بیشتر
است.

 

 



1
هر دسی زیمنس تقریبا برابر است با 10 میلی مولار کلرید سدیم

[ ۱۳٩٠/٦/٢۱ ] [ ٩:٥۳ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
.: Weblog Themes By WeblogSkin :.
درباره وبلاگ

دانشجوی دکترای فیزیولوژی گیاهی دانشگاه اصفهان Hamidecology@yahoo.com
موضوعات وب
صفحات دیگر
امکانات وب

آمار سایت


رمان