اکولوژی
 
قالب وبلاگ
نويسندگان

با دانلود این نرم افزار خود را بیمه کنید

[ ۱۳٩٠/٦/۳٠ ] [ ٥:٠۱ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

بی مقدمه آن را دانلود کنید.

[ ۱۳٩٠/٦/۳٠ ] [ ٤:٠٧ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

این نرم افزار کم حجم به کمک تقویت لغات شما می تواند کمک کند.

دانلود

[ ۱۳٩٠/٦/۳٠ ] [ ٤:٠٢ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

این نرم افزار بسیار کم حجم به شما کمک می کند که دایره لغات خود را تثبیت و گسترش دهید.

دانلود

[ ۱۳٩٠/٦/۳٠ ] [ ۳:٥٢ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

Tumor Biol. (2011) 32:425440

DOI 10.1007/s13277-011-0155-8

REVIEW

Cancer stem cells and cancer therapy

Sara Soltanian & Maryam M. Matin

Received: 1 November 2010 / Accepted: 10 January 2011 / Published online: 12 February 2011

International Society of Oncology and BioMarkers (ISOBM) 2011

Abstract

Cancer stem cells (CSCs) are a subpopulation of tumour cells that possess the stem cell properties of self-renewal and differentiation. Stem cells might be the target cells responsible for malignant transformation, and tumour formation may be a disorder of stem cell self-renewal pathway. Epigenetic alterations and mutations of genes involved in signal transmissions may promote the formation of CSCs. These cells have been identified in many solid tumours including breast, brain, lung, prostate, testis, ovary, colon, skin, liver, and also in acute myeloid leukaemia. The CSC theory clarifies not only the issue of tumour initiation, development, metastasis and relapse, but also the ineffectiveness of conventional cancer therapies. Treatments directed against the bulk of the cancer cells may produce striking responses but they are unlikely to result in long-term remissions if the rare CSCs are not targeted. In this review, we consider the properties of CSCs and possible strategies for controlling the viability and tumourigenecity of these cells, including therapeutic models for selective elimination of CSCs and induction of their proper differentiation.

Keywords: Cancer stem cell, Tumour, Differentiation therapy. Elimination therapy

 

در صورتی که به کل مقاله نیاز داشتید، در قسمت نظرات، درخواست خود را بنویسید.

[ ۱۳٩٠/٦/٢۸ ] [ ۱۱:۱٢ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

دانلود

منبع: بزرگترین سایت زیست شناسی :بی بوک 

[ ۱۳٩٠/٦/٢۸ ] [ ٢:۱٦ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

اکنش های شیمیایی در سامانه های زیستی به وسیله آنزیمها کاتالیز می شوند. آنزیمها سوبستراها را در مدت میلی ثانیه به محصول تبدیل می کنند. سرعت بعضی از آنزیمها حتی سریعتر نیز می باشد، مثلا کوتاهتر از چند میکروثانیه. بسیاری از تغییرات فضایی در ماکرومولکولهای بیولوژیکی به سرعت انجام می گیرد. انرژی ما بایستی تغییرات انرژی را به حوادث مولکولی ربط دهیم. منبع انرژی برای حیات، خورشید است. برای مثال، انرژی فوتون سبز، حدود ۵۷ کیلوکالری بر مول (Kcal/mol) بوده و ATP، فرمول عمومی انرژی، دارای انرژی قابل استفاده به اندازه ۱۲ کیلوکالری بر مول می باشد. برعکس، انرژی متوسط هر ارتعاش آزاد در یک مولکول، خیلی کم و در حدود ۰،۶ کیلوکالری بر مول در ۲۵ درجه سانتیگراد می باشد. این مقدار انرژی، خیلی کمتر از آن است که برای تجزیه پیوندهای کووالانسی مورد نیاز است، (برای مثال ۸۳Kcal/mol برای پیوند C _ C). بدین خاطر، شبکه کووالانسی بیومولکولها در غیاب آنزیمها و انرژی پایدار می باشد.

دانلود

منبع: سایت بی بوک

[ ۱۳٩٠/٦/٢۸ ] [ ۱:٤٩ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

این فایل به صورت پاورپوینت و به زبان انگلیسی است.

دانلود

[ ۱۳٩٠/٦/٢٦ ] [ ٩:٥٠ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٦ ] [ ۸:٤٢ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
چگونگی پایداری غشا لیزوزم در برابر آنزیم های هیدرولز کننده موجود  در آن هنوز به طور کامل شناخته نشده است اما دو فرضیه برای آن ممطرح شده است :

 1- وجود یک پوشش درونی گلیکو پروتئینی که یک چتر واقعی پشتیبان را برای غشاء ایجاد می کند.

2- وجود پمپ های پروتون در غشاء که موجب می شوند با تراکم یون های +H در مجاورت سطح درونی غشاء، PH بسیار کاهش  یابد و حتی  تا حدود 2 برسد. این حالت از PH  مناسب برای فعالیت آنزیم های لیزوزومی ( 4 تا 5 )  بسیار کمتر است و برعمل آنزیم های لیزوزومی نقش مهار کننده دارد. پیروان این فرضیه آسیب پذیر شدن و تخریب غشاء لیزوزوم ها پس از مرگ یاخته را که با توقف ساخت ATP و از کا رافتادن پمپ های پروتون همراه است دلیلی برای دفاع از این فرضیه  میدانند .

برگرفته از وبلاگ زیست شناسی و کتاب دکتر مجد

[ ۱۳٩٠/٦/٢٦ ] [ ۱۱:۱٩ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

کلمه ی اکوسیستم اولین بار در سال 1935 توسط دانشمند انگلیسی به نام TANSLEY تانسلی پیشنهاد شده است خلاصه ی دو کلمه ی اکولوژی و سیستم است (ECOLOGY+SYSTEM) تعریف غیره ساده ی آن مجموعه ی موجودات زنده ای و محیط زندگی آنها می باشد موجودات زنده بخش جدایی ناپذیر از محیط غیره زنده اند یعنی نمی توانند خارج ازمحیط های خاص زندگی کنند به همین دلیل هر گونه مطالعه روی محیط طبیعی باید الظاماً موجودات زنده ای را که در همان محیط زندگی می کنند در نظر گیرد وقتی زندگی یک گیاه را مطالعه می کنیم به این نتیجه می رسیم که گیاه پس از استقرار در محیط ریشه های خود را درون خاک انتشار می دهد و با ترشح موادی از ریشه ها عناصر خاک را آماده ی جذب و انتقال می سازد گیاه با انرژی آفتاب سنتز نوری را انجام می دهد و موادی را سنتز می کند برخی از این مواد را به مصرف نیازمندی های حیات خویش می  سانند همچنین موجودات مصرف کننده از این مواد سنتز شده می توانند بهره مند گردند لاشه ی برگ ها بعد از تجزیه بخشی از عناصر گرفته شده و از طرف دیگر به محیط بر می گردند پس جریان ماده جریان دو سویه است و این چرخه بین محیط و موجود زنده بر قرار است در صورتی که جریان انرژی به صورت تک سویه است انرژی از آفتاب گرفته می شود و برای اینکه سنتز جدید صورت گیرد به انرژی جدیدی نیاز خواهد بود چون انرژی از خورشید گرفته و دوباره به خورشید بر نمی گردد.

[ ۱۳٩٠/٦/٢٥ ] [ ۱:٠٥ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

اوزون گازی است که هر مولکول آن از 3 اتم اکسیژن تشکیل شده است بیشتر  مقدار اوزون در اتمسفر زمین در لایه ی بین 15 تا 50 کیلومتری سطح زمین وجود دارد و در منطقه ی استراتوسفر ولی اگر در لایه های پایین اتمسفر و در ارتفاع تنفسی ما قرار گیرد به عنوان یک آلاینده محسوب می شود اما اوزون در اتمسفر به صورت یک سپر مانع از رسیدن اشعه ی خطرناک ماوراء بنفش به سطح زمین می رسد به همین دلیل این لایه برای ادامه ی حیاط بر روی کره ی زمین ضروری است ترکیبات مخرب لایه ی اوزون CFC کلروفلوروکربن ها است که  در صنایع سرما ساز یخچال و فریزرهای خانگی و اسپری ها استفاده می شود. متیل بروماید در بخش کشاورزی که به عنوان ماده ی آفت کش و ضدعفونی کننده استفاده می شود جزء ترکیبات مخرب لایه ی اوزون است. در اثر کاهش ذخامت لایه ی اوزون میزان تابش ماوراء بنفش به سطح زمین افزایش یافته و موجب تأثیرات نا مطلوب زیر می شود :

1) اثر بر سلامت انسان : دریافت این اشعه توسط بدن موجب تضعیف سیستم ایمنی بدن و بروز سرطان پوست می شود.

2) اثر بر اکوسیستم دریاها و اقیانوس ها : مهمترین تأثیر اشعه ی ماوراء بنفش در دریا ها و اقیانوس ها از بین رفتن فیتوکلانکتونها – پلانکتون ها ی گیاهی .

3) اثر بر اکوسیستم خشکی : در این رابطه می توان به کاهش بازده محصولات کشاورزی مانن برنج ، گندم ، سیب زمینی و ... اشاره کرد.

[ ۱۳٩٠/٦/٢٥ ] [ ۱:٠٥ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

یکی از عاوملی  ست که به وخامت آلودگی هوا می افزاید با ازدیاد ارتفاع معمولاً دمای هوا کاهش می یابد اما گاهی اوقات لایه ای از هوای سرد که در بالای آن هوای گرم قرار دارد به صورت ایستا باقی میماند به این کیفیت وارونگی می گویند. در شرایط عادی هوای گرم سطح زمین به دلیل سبک بودن به طرف بالا حرکت کرده و هوای سرد سنگینتر بالایی به طرف پایین حرکت می کند که این جابجایی باعث تراکنش آلاینده ها و تمیز شدن هوا شود اما در شرایط وارونگی هوا هوای مجاورت سطح زمین سردتر از لایه ی بالایی شده به دلیل اینکه هوای سرد سنگینتر است در سطح زمین باقی می ماند و در نتیجه هیچ گونه جابجایی هوا صورت نمی گیرد به همین جهت به مرور زمان ترکیبات آلاینده ی حاصل از سوخت اتومبیل ها کارخانه ها وارد اتمسفر کشته و به تدریج افزایش می یابد از اثرات جانبی آلودگی هوا می توان به گرم شدن تدریجی و یا تخریب لایه ی اوزون اشاره نمود.

[ ۱۳٩٠/٦/٢٥ ] [ ۱:٠٢ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٥ ] [ ۱٢:٥٥ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

گایا در اساطیر يونان اسم مادر زمین بوده و مظهر باروری و سمبل زنانگی و مادرانه زيستن. نظريه گايا در دو دهه گذشته زمينه ايجاد مباحث جديد به ويژه در ماهيت و فلسفه علوم محيطي، زمينه هاي مدل سازي و مطالعات پيشرفته در اقليم شناسي را فراهم كرده است. براساس نظريه گايا، لاولاک (2000) زمين را به عنوان يک ابر موجود زنده معرفي نموده است. او چرخه مواد غذايي حاصل از خاک و سنگ که براثر جويبارها و رودخانه ها به جريان مي افتد را به گردش خون در بدن جانوران تشبيه مي کند. دراين تشبيه رودخانه ها در حکم رگ ها، جنگل درحکم ريه و اقيانوس به مثابه قلب زمين است. نظريه گايا درواقع مجموعه اي از فرضيه هاست. اولين آنها مي گويد که حيات بر محيط زيست زمين آثار عمده اي مي گذارد. فرضيه گايا در سطح بعد تاکيد مي کند که آثار حيات در جهت بهبود محيط براي خود حيات است. مورد سوم مي گويد که گايا به طور عمده و آگاهانه کنترل محيط زيست کره زمين را در اختيار مي گيرد. بنابراين به نظر مي رسد که وجود بازخورهاي مثبت و منفي که دراقيانوسها و اتمسفرعمل مي کنند براي توجيه مکانيسم های اثر حیات بر محیط زیست کافي باشد.

بر اساس نظريه گايا، كل موجود چيزي بيش از اجزاي آن است و نمي توان صرفا با نظر به تك تك اجزا درباره كل و مجموع نيز آگاهي پيدا كرد، بلكه براي شناخت كل بايد رهيافتي كل گرايانه در پيش گرفت. اين رهيافت كه با رهيافت هاي فرد گرايانه يا انسان گرايانه تفاوت دارد، براي ساير اجزاي موجود در طبيعت نيز حرمت و منزلت قائل مي شود و بر اين نكته تاكيد دارد كه تعامل ساختارهاي زنده تنها در چارچوب محيط هاي مادي و از طريق عوامل مادي صورت نمي گيرد بلكه در اين ميان عوامل غيرمادي نيز نقش بازي مي كنند. دو نكته مهم كه در اين نظريه بر آن تاكيد بسيار مي شود، عبارت است از اينكه تداوم ثبات و پايداري و بقاي زيست بوم هاي موجود در كره زمين در گرو موجوديت حد و مرزهاي معين است و دوم آنكه موجودات زنده اي كه با محيط زيست خود به خوبي تعامل مي كنند و در نوعي همزيستي مسالمت آميز و سازنده با آنها به سر مي برند، بهره زيادي عايد نسل هاي بعدي خود مي سازند و فرزندان خويش را از شانس بقاي بالاتري بهره مند مي سازند.

البته فرضيه گايا موجب پيدايش گروه هايي از هواداران متعصب محيط زيست به ويژه اكوفيمينيسم ها بوجود آورده است كه اعتقاد دارند بشر هرگز نبايد نظم طبيعي زمين را دستكاري كرده و يا جزيي از آن را تغيير دهد.

مفهوم گایا این شعر قدیمی فارسی را به خاطرمان بیاورد که میگوید:

بنی آدم اعضای یکدیگرند                                      که در آفرینش ز یک گوهرند

چو عضوی به درد آورد روزگار                             دگر عضوهارا نماند قرار

[ ۱۳٩٠/٦/٢٥ ] [ ۱٢:۳٩ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

تجمع افراد واكنشي است در برابر عوامل محيطي مانند اختلافات بستر زيست، تغييرات روزانه و فصلي هوا يا واكنشي در برابر خصوصيات فيزيولوژيكي مثل فرآيندهاي توليد مثلي مي باشد. تجمع افراد گاهي سبب رقابت بين اعضاء جهت تامين مواد غذايي و فضا مي گردد. در مقابل نجمع باعث افزايش نيـروي نيروي بقا اعضاء مـي شود كه اثرات رقابت را جبران مــي كند. در بيشتر موارد افرادي كه عضو دسته اي هستند دوره هاي نامساعد يا حملهموجودات زده را بهتر از افراد منزوي تحمل مي كنند و از اين لحاظ مرگ و مير آنها كمتر است. زيرا سطحي كه در معرض عوامل محيطي قرار مي گيرد، در برابر حجم(تعداد) موجودات زنده مجتمع نسبت به فرد منزوي بسيار كم است. علاوه براين زندگي دسته جمعي امكان تغيير اقليم خرد را بيشتر از زندگي در انزوا فراهم مي سازد. درجه تجمع و تراكم كلي جمعيت، كه سبب رشد و بقاي آن در حد متناسب در گونه هاي مختلف موجودات زنده و شرايط مختلف فرق مي كند. بنابراين درجه تجمع نيز مانند زيادي جمعيت مي تواند محدود كننده باشد. بقاي جانوران مديون زندگي دسته جمعي بوده و در اين مورد آزمايشاتي كه توسط الي(Alee) انجام شده است. وي دريافته است كه ماهي هايي كه بطور دسته جمعي زندگي مي كنند، در برابر آب مسموم كننده مقاومت بيشتري از ماهي هاي منزوي دارند. علاوه بر اين مشاهدات نموده است كه اگر ماهي هاي منزوي در آبي كه قبلا گروهي ماهي ها در آن مي زيسته اند، قرار داده شوند مقاومتي بيش از ماهي هاي منزوي ديگر در برابر سموم از خود نشان داده اند. زيرا آب مزبور قبلا تحت كنترل زيستي بوده است. يعني در وضع اول ماهي ها بعلت ترشح مخاط و ساير ترشحات در برابر سموم واكنش نشان داده اند. و تاحدي مكانيسم واكنش گروهي را در اين مورد آشكار كرده اند. اگر در پرندگان مجتمع اندازه جمعيت در حدي كوچكتر گردد، توليد مثل با موفقيت انجام نمي شود كه اين نوع همكاري ها حتي در موجودات زنده ابتدايي هم ديده مي شود. اصل الي(Alee) را مي توان بصورت زير خلاصه نمود. "تراكم بسيار كم، همانند تراكم هاي زياد رشد جمعيت را محدود مي سازد."

تلخيص از كتاب شالوده بوم شناسي نوشته Odum ترجمه دكتر محمدجواد ميمندي نژاد و کتاب اکولوژی اردکانی

[ ۱۳٩٠/٦/٢٥ ] [ ۱٢:۳٥ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

Influence of zinc on periphyton Communities: laboratory interaction of Zinc and phosphate in River Garasou

 Mozafar Sharifi,*Razi University Center for Environmental Studies, Faculty of Science, Kermanshah.

Fatemeh Essmaieli, Razi University Center for Environmental Studies, Kermanshah.

Abstract

Several studies based on laboratory experiments and field observations have reported high sensitivity of periphyton algae to selected environmental variables. However, very few studies have aimed to investigate complex interactions between these variables. The present study evaluates the long-term (24 day) influence of Zinc and Zinc combined with phosphate on productivity of algal periphyton communities. Periphyton communities developed from a relatively unpolluted water were exposed in indoor artificial streams with zinc concentration (1.2 mg.l-1) and 2 mg P.L-1 found at a polluted stream. The effects of zinc on community productivity were assessed by measuring biomass, ash-free dry mass (AFDM), chlorophyll-a. Results obtained from present study indicate that Zn alone causes a severe decrease in growth of the periphyton algae, but phosphate totally compensated for this Zn effect. Results indicated that an increase in P exposure causes an increase of dry mass, AFDM and chlorophyll a. Furthermore the uptake of Zn will increase in Zn+P treatment, leading to higher concentration in the periphyton algae. This study implies that in systems rich in phosphorus, zinc exposure might not be a problem, but in systems with low phosphorus concentrations, net primary production might be affected.

[ ۱۳٩٠/٦/٢٥ ] [ ۱٢:۱٦ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٥ ] [ ۱٢:٠٢ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ۸:۳٥ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ٥:۱٤ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ٥:٠٩ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ٥:٠٢ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ٤:٥۸ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ٤:٥٦ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ٤:٤٧ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ٤:٤٥ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ۱٢:۳٧ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

گوگرد یکی از عناصر غذایی ضروری برای رشد گیاه و تولید محصولات به شمار می‌رود. نیاز گیاهان به این عنصر، مشابه فسفر و حتی بیشتر نیز است. در سالهای گذشته، به دلیل آلودگی زیاد هوا، مقدار بیشتری گوگرد از طریق اتمسفر و همچنین قارچ‌کشهای حاوی گوگرد، وارد خاک می‌شد و کمبود آن کمتر مشاهده می‌شد، ولی در سالهای اخیر با کاهش بارانهای اسیدزا، حذف این منابع گوگردی، استفاده از محصولات پر نیاز به عناصر غذایی و کشاورزی متمرکز، کمبود این عنصر در مناطقی از جهان تشدید شده است.  گوگرد برای ساختن پروتئین و آنزیم از طریق شرکت در ساختمان اسیدهای آمینه متیونین و سیستئین الزامی است. بنابراین در عملکرد و کیفیت محصولات بسیار تأثیرگذار است. گوگرد به شکلهای مختلف در خاک و هوا یافت می‌شود. تجزیه مواد آلی و احیاء سولفات توسط موجودات زنده نیز یکی از راههایی است که باعث ورود گوگرد به اتمسفر می‌شود.

 


ادامه مطلب
[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ۱:٠۳ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

آب از دو مسیر از عرض غشاء عبور می کند. انتشار از عرض دو لایه لیپیدی و از درون کانال های آبی موسوم به آکواپورین ها. توصیف اولین آکواپورین در سال 1992 برای اولین بار گزارش شد، اما قبل از این تاریخ هم وجود کانال های آبی قابل انتظار بود. زیرا نفوذپذیری اسمزی برخی از سلول های پوششی خیلی بیشتر از آن مقداری است که از طریق انتشار ساده از عرض غشاء انتظار می رود. آکواپورین-1 انسان آب را با سرعتی حدود 3 بیلیون مولکول در ثانیه آب را از غشاء انتقال می دهد. پیش بینی می شود که این ناقل با توجه به شیب اسمزی موجود، به صورت دوطرفه عمل می کند. آکواپورین های کلاسیک صرفا مولکول های آب را انتقال داده و غشاء را نسبت به مولکول ها و سایر مولکول های کوچک نفوذپذیر نمی سازد. برخی از آکواپورین ها که آکواگلیسروپورین ها نامیده می شوند، علاوه بر آب وگلیسرول، چند مولکول کوچک دیگر را انتقال می دهد.

مترجم: قاسمی

[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ۱٢:٤٧ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

این مطالعه مروری دانش فعلی ما را در مورد محصولات ژن هایی که کاتیون های فراوان گوناگون و عناصر میکرو در گیاهان خلاصه می کند. این ژن ها بر اساس عمل (از طریق موتان های تکمیل شده)، شباهت توالی (از طریق تکمیل اطلاعات)، تجزیه تدریجی PCR یا هیبریداسیون با شدت پایین شناسایی شده است. بسیاری از این ژن ها به خانواده هایی از ناقلان که قبلا توصیف شده اند و مشتمل اند بر ژن های به رمز درآورنده کانالهای پتاسیمی نوع Shaker، ATPaseهای  نوع P  و پروتئین های NramP، تعلق دارد. ZIP یک خانواده از ناقلان کاتیونی جدید است که برای اولین بار در گیاهان شناسایی شد و در گیاهان فراگیر است. اعضاء این خانواده در پروتوزواها، مخمر، نماتد و انسان یافت شده است. ظهور اطلاعات در مورد اینکه هر یک از ناقلان در کجای گیاه عمل کرده و هر یک چگونه در پاسخ به فراهمی مواد غذایی کنترل می شود، ممکن است تولید یا ایجاد غلاتی با افزایش میزان مواد معدنی و همچنین غلاتی که فلزات سمی را جمع (به صورت زیستی) یا ترشح می کند، فراهم کند.

مترجم: قاسمی

[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ۱٢:٤٤ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

خلاصه

پلی ساکاریدها و پروتئین ها به سمت درونی دیواره در حال ساخت ترشح و اضافه می شود؛ جایی که آن ها به صورت یک شبکه مکانیکی محکم مونتاژ شده و در عین حال تا توقف رشد سلولی، انعطاف پذیر باقی می ماند. این مطالعه مروری، بر عواملی که به طور مستقیم و غیرمستقیم ویژگی انعطاف پذیری دیواره را افزایش می دهد، تاکید می کند. ویژگی پروتئین های اکسپنسین، اندوگلوکونازها و گزیلوکلوکان گلیکولیزها بررسی شده و نقش های نسبت داده شده به آنها را در تعدیل انعطاف پذیری دیواره ارزیابی می کند. مدلی برای توسعه سلولی ارائه می شود، به طوری که اکسپانسین از عوامل اولیه توسعه دیواره محسوب شده در حالی که اندوگلوکونازها، گزیلوگلوکان اندوترانس گلیکوزیلاز و دیگر آنزیم هایی که ساختمان دیواره را تغییر می دهند، جزء عوامل ثانویه توسعه دیواره سلولی به حساب می آیند.

 

فهرست مطالب

مقدمه

نکاتی درباره شل شدن دیواره

مقیاس زمانی برای کنترل رشد

پروتئین های اکسپانسین

آلفا اکسپانسین

بتا اکسپانسین

هیدرولازهای پلی ساکاریدی

اندوگلوکونازها

گزیلوگلوکان اندوترانس گلیکوزیلاز

رادیکال های هیدروکسل

مدلی برای برای توسعه دیواره سلولی

برای دریافت فایل  اسکن اینجا کلیک کنید

[ ۱۳٩٠/٦/٢٤ ] [ ۱٢:۳٧ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ۱۱:٥٩ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ۱۱:٥٦ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ۱۱:٥٤ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ۱۱:٤۸ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

ساده ترین رفلکس، رفلکسی است که بین نورون های حسی و حرکتی یک سیناپس واحد وجود داشته باشد به این رفلکس ها رفلکس های تک سیناپسی گویند. رفلکسهائی که در آن یک یا چند نورون واسطه در بین نورون های حسی و حرکتی وجود داشته باشد، رفلکس های چند سیناپسی گویند.رفلکس های کششی عضلات ازنوع رفلکس های تک سیناپسی هستند اندام حسی در این رفلکس دوک عضلانی می باشد از جمله این رفلکس میتوان رفلکس کششی عضله چهار سر ران(رفلکس زانو) نام بردکه در آن ضربه زدن بر روی وتر عضله چهار سر ران عضله را تحت کشش قرار می دهد.


ادامه مطلب
[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ۱۱:٤٢ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

دانش آموزان عزیز توجه داشته باشید،  بسیاری از فرمول هایی که در زیست شناسی مورد استفاده قرارمی گیرد،  بسیار ساده می باشند وحتی خود شما هم، بدون حفظ کردن فرمول هامی توانید  آن ها را  بدست آورید. تنها کافی است خوب به موضوع درسی اشراف داشته باشید و فقط با بکار بردن علایم  چهارگانه (+ ،- ، / و x) فرمولی را بدست آورید.  البته در مورد بدست آوردن بعضی فرمول های ژنتیک پیش زمینه ای لازم است.

دانلود

[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ۳:٠۱ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

اگر نوزادم دچار یرقان شود،آیا جای نگرانی وجود دارد؟

بیش از نیمی از کودکان طبیعی و سالم در چند روز اول زندگی دچار تغییر رنگ زرد در پوستشان می شوند. اگر کودک شما نیز همین وضع را دارد، جای هیچ گونه نگرانی نیست؛ اما باید موضوع را با پزشکتان یا کارشناس بهداشت مرکز بهداشتی و درمانی در میان بگذارید، بویژه زمانی که شکم یا پاهای کودک زرد باشد. اگر نوزادتان با سن طبیعی حاملگی متولد شده است، احتمالا در عرض یک هفته گونه های او صورتی و زیبا خواهد شد. اگر زودتر از سن طبیعی به دنیا آمده باشد، کمی بیشتر طول می کشد تا پوست وی حالت قرمزی و گلگون مانند خود را بازیابد.


ادامه مطلب
[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ٢:٥٤ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

 لاله ایزد پناه

دبیر زیست شناسی

منطقه شیبکوه

دبیرستان شهید عباسی

کد پرسنلی : 61244609

سال تحصیلی 88-87

عنوان آزمایش :

 اندازه گیری شدت تنفس به روش هوای آزاد

دانلود

 

[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ٢:٤٤ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

اسفنج ها

اسفنجها معمولا خود را به سنگها و اجسام جامدی که در آب وجود دارد می‌چسبانند. تعیین هویت و انتساب اسفنجها به جانوران، در اواسط قرن نوزدهم میلادی صورت گرفت. تعیین جایگاه اسفنج ها در رده‌بندی جانوران دقیقا مشخص نیست. به علت هضم داخل سلولی، اسفنجها از سایر جانوران پریاخته‌ای متمایزند و به این جهت به آنها پرآزیان نیز گفته می‌شود.

 برگرفته از مجله رشد

دانلود

[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ٢:٠۱ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ۱٢:٤٢ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ۱٢:٢٥ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ۱٢:٢٠ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

Effects of NaCl on the germination and seedling growth of four wheat Cultivars

 

Hamid R. Ghassemi, Department of Biology, Faculty of Science, Payame Noor University of Eslam abad, Iran.

Hoshang Amirian, Department of Biology, Faculty of Science, Razi University of Eslam abad, Iran.

 

Corresponding author: Hamidr_ghasemi@yahoo.com

 

Abstract

Salinitytolerance during germination and early seedling growth was evaluated for Four Wheat cultivar (Triticum aestivum L. Sardari, Zarin, Bahar and Pishtaz), in Five treatments of salinity including 0.0 (control), 70, 140, 210 and 280 mM NaCl. The results showed that different treatments of salinity had considerable effect on the final germination percent, germination rate, seedling length and its fresh weigh, shoot and root length, shoot fresh weight of all cultivars. All responses in four cultivars showed considerable decrease with increasing salinity up to 280 mM NaCl. Among the cultivars under investigation, Zarin cultivar appeared to be more sensitive and the Pishtaz one is the most tolerate than the rest at most responses.



 

 

[ ۱۳٩٠/٦/٢۳ ] [ ۱٢:٠۸ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٢ ] [ ۱۱:٤٩ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٢ ] [ ۱۱:٤٧ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٢ ] [ ۱۱:۳٥ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

گردآوری : نجف سزاوار کارشناس ارشد زیست شناسی و سرگروه زیست
شناسی شهرستان کنگاور

 

تلومرها:

 

برخلاف DNAی باکتریایی که حلقوی است،‌ کروموزوم های یوکاریوتی دو انتهای آزاد دارند. چون همانندسازی DNA در رشته پیرو ناپیوسته است، DNA پلیمراز ها، همانندسازی این رشته را به طور دقیق کامل نمی کنند. در انتهای DNA، یک قطعه کوچک همانند سازی نشده باقی می ماند و قسمتی از قطعه تک رشته ای DNA در هر چرخه سلولی حذف می شود. اطلاعات ژنتیکی مهم به این دلیل حفظ می شوند که انتهاهای کروموزوم های یوکاریوتی پوششی به نام تلومر دارند که فاقد هر گونه ژن رمز کننده پروتئین است.
تلومرها دارای توالی هایی از DNA فاقد رمز، کوتاه و ساده اند که چندین بار تکرار شده اند. بنابر این اگر چه مقدار کمی از DNA تلومری در هنگام همانندسازی در هر چرخه سلولی حذف می شود، ‌ولی یک سلول می تواند قبل از حذف اطلاعات ژنتیکی مهم، بارها و بار ها تقسیم شود. تلومرهای کروموزوم ها، ‌دارای توالی هایی از DNA فاقد رمز و کوتاه هستند که چندین بار تکرار شده اند. توالی TTGGGG نشان داده شده، قطعه ای است که تقریباً 20 تا 70 بار در تلومرهای نوعی پروتوزوآ به نام تترا هایمنا تکرار می شود. تترا هایمنا، جانداری تک سلولی است که تلومراز برای اولین بار در آن کشف شد.

 

 تلومراز:

یک آنزیم ویژه همانندسازی DNA است که می تواند DNA تلومری را طویل کند. این آنزیم که محققان آن را در سال 1984 کشف کردند، به طور معمول در سلول هایی یافت می شود که محدودیتی در تقسیم ندارند، مانند سلول های پروتوزوآ و دیگر تک سلولی های یوکاریوتی و بیش تر انواع سلول های سرطانی که به روشی سریع و کنترل نشده تکثیر می یابند. در انسان و دیگر پستانداران، تلومراز فعال معمولاً در دودمان سلول های زاینده (مولد اسپرم و تخمک) وجود دارد ولی در سلول های معمول پیکری وجود ندارد. شواهد آزمایشگاهی نشان می دهند که کوتاه شدن تلومرها، ‌ممکن است به پیری سلول و آپوپتوزیس (مرگ برنامه ریزی شده سلول) کمک کند. دانشمندان پیری سلول ها را از دهه 1960 مورد مطالعه قرار دادند. یک زیست شناس آمریکایی به نام لئونارد های فلیک نشان داد که وقتی سلول های پیکری طبیعی بدن انسان در محیط کشت رشد می کنند، توانایی تقسیم سلولی را پس از انجام تعداد محدودی تقسیم از دست می دهند. در ضمن تعداد تقسیم های سلولی، بستگی به سن افرادی دارد، ‌که سلول از آن ها گرفته شده است. سلول های یک فرد هفتاد ساله فقط 20 تا 30 بار تقسیم می شوند، در صورتی که سلول های یک کودک 80 تا 90 بار تقسیم می شوند.

 

بسیاری از پژوهشگران، ارتباطاتی را بین فعالیت تلومراز و توانایی سلول ها در انجام تقسیم های نامحدود، بدون آن که این سلول ها علائمی از روند پیری نشان دهند، مشاهده کردند ولی نتوانستند مدرکی برای علت این ارتباط ها تا اوایل دهه 2000 بیابند. تا این که دانشمندان در شرکت جِرُن و دانشگاه مرکز پزشکی جنوب غرب تگزاس، یک آزمایش مستقیم طراحی کردند. آن ها با استفاده از تکنولوژی DNA نوترکیب، سلول های طبیعی کشت شده انسانی را با یک ویروس که حامل اطلاعات ژنتیکی برای بیان زیر واحد کاتالیزگر تلومراز بود، آلوده کردند. سلول های آلوده نه تنها تلومراز فعال تولید می کردند، بلکه تلومرهای آن ها به طور فزایند ه ای طویل شد. همچنین تقسیم سلولی را حتی پس از عبور از نقطه ای که به طور معمول تقسیم سلولی متوقف می شد، به مدت طولانی ادامه می دادند.

تلومراز و تلومرها کانون توجه محققان امروزی برای هر دو زمینه تئوری و عملی هستند. این واقعیت که تلومراز این توانایی را به سلول های پیکری می دهد که بیش از حد معمول تقسیم شوند، کاربرد درمانی بالقوه دارد، به خصوص اگر نیاز باشد که سلول های از بین رفته یا آسیب دیده جایگزین شوند. اما دادن توانایی تقسیم نامحدود به این قبیل سلول ها،‌ پیامدهای بالقوه خطرناکی دارد. به عنوان مثال، اگر سلول های دارای تلومراز فعال به درون بدن منتقل شوند، ممکن است مشابه سلول های سرطانی رفتار کنند.

سلول های سرطانی توانایی صدها بار تقسیم شدن را در محیط کشت دارند، در حقیقت آن ها به طور بالقوه نامیرا هستند. اغلب سلول های سرطانی انسان شامل سرطان های پستان، ریه، کولون، غده پروستات و غده پانکراس دارای تلومرازی برای
حفظ طول تلومر می باشند و احتمالاً به آپوپتوزیس مقاوم اند. تحقیق بر روی داروهای
ضدسرطانی که از فعالیت تلومراز جلوگیری می کنند، در حال انجام است. هم چنین یک راه برای درمان سرطان تحت مطالعه است که در ان هدایت سیستم ایمنی بدن جهت تشخیص و حمله به سلول های سرطانیِ دارای تلومراز، مد نظر است.

 

[ ۱۳٩٠/٦/٢٢ ] [ ۱۱:٢٧ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٢ ] [ ۱۱:٢٠ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٢ ] [ ۱۱:٠٧ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٢ ] [ ۱۱:٠٤ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٢ ] [ ٩:۳۱ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

یک تکه پوشش گیاهی یا یک جامعه گیاهی که از گونه هایی با شکل رشد متفاوت، تشکیل شده است.مثلا یک علفزار ممکن است از علف های پایای پراکنده، علف های ریزوم دار و یک ساله تشکیل شده باشد. هر یک از این ها یک نوع متفاوت از شکل حیات است و هر کدام از این اشکال حیات ممکن است گونه های متعددی را در برگیرد. گونه های هر شکل حیات که با هم در یک زیستگاه رشد می کنند، به عنوان Synusia یا Union  معرفی می شوند. این ها یک هویت مستقل نسبت به بقیه جامعه دارند. به همین دلیل آن ها توسط برخی از محققان به عنوان واحد اساسی پوشش گیاهی خصوصا در ارتباط با جانوران در نظر گرفته می شوند.

    جوامع خیلی ساده مثل علفزارهای یک ساله ممکن است فقط از یک Synusiaی گیاهی تشکیل شده باشد.جوامع پیچیده تر مثل جنگلها، ممکن است از 10 یا تعداد بیشتری Synusia تشکیل شده باشند. در واقع می توان هر یک از لایه های یک جنگل چند لایه ای مثل لایه ی درختی،درختچه ای، علفی و خزه ای را یک Synusia در نظر گرفت. اما از یک دیدگاه کاربردی،فرد ممکن است بیش از یک نوع شکل حیات در هر لایه ی جنگل مثل در ختان خزاندار و همیشه سبز در لایه درختی یا ژئوفیتهای یک ساله و همی کریپتوفیتها در یک لایه علفی تشخیص دهد.

مفهوم Synusia ممکن است به کمک یک طبقه بندی از شکل حیات مثل سیستم مشهور Raunkiaer که به یک کلید ترقی کرد و با مهارت بیشتر توسط النبرگ و مولر اصلاح شد، مشخص شود. البته ممکن است Synusia با صراحت کمتری با رده های بالاتر(وسیعتر)شکل حیات شناسایی شود.

    مزایای Synusia کاملا واضح است: Synusia به سادگی و حتی بدون آگاهی از نام گونه ها شناسایی می شود. توضیحات مربوط به تجسم ترکیبات Synusia ها یک تصویر واضح از جوامع و یک ایده مشخص از شرایط زیستگاه آنها را فراهم می کند. ترکیبات سینوسی حتی در عرض محدوده های نواحی فلورستیکی متفاوت،می تواند تعقیب شود و شناسایی روابط اکولوژیکی را ممکن می سازد.(مجاز می کند) بنابراین،آنها برای قیاسهای جهانی به طور مشابه وقتی این تشکیلات وجوددارند،مفیدهستند.

در هر حال،اگرچه آنها به عنوان واحدهای اساسی برای تقسیم بندی پوششهای گیاهی مفیدبودند،فرد باید به طور دلخواه واحدهای اکولوژیکی و توپوگرافیکی تمام آن جوامعی که از چندین سینوسی تشکیل شده اند مثل توده های(استاندهای)جنگلی یا جوامع خارستان، جداکند. این Synusia ها باید به عنوان زیرواحدهای به صورت ساختاری قابل تعریف،در جامعه گیاهی بحث شوند.

                                                                                                                                                                                                                             

[ ۱۳٩٠/٦/٢٢ ] [ ٢:٤٢ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢۱ ] [ ۱:۳٦ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

مقدمه

شوری خاک اراضی کشاورزی به شکست تمدن های قدیمی منجرشده است. حتی امروزه
حاصلخیزی کشاورزی 77 میلیون هکتار از اراضی کشاورزی را
تهدید می کند که از این مساحت، 45 میلیون
هکتار(20 درصد مناطق آبیاری شده) آبیاری می
شود و 32 میلیون هکتار (1/2 درصد خشک)  اراضی خشک آبیاری نشده است. شورشدن اراضی
آبیاری شده به دلیل مدیریت نادرست زهکشی و آبیاری بیشتر در حال گسترش است. باران،
طوفان های موسومی و بادها کلرید کلسیم را به اراضی کشاورزی ساحلی می افزاید. غالبا
قلیائیت خاک به شکل گیری مشکلات دیگر خاک ها مثل قلیائیت و سدسیتی (sodicity) خاک منجر
می شود. سدیسیتس خاک از اتصال کاتیون سدیم به بارهای منفی ذرات رس ناشی می شود که
این به نوبه خود به پراکندگی و متورم شدن رس منجر خواهد شد. هیدرولیز کمپلکس سدیم-
رس به قلیائیت خاک منجر می شود. بنابراین، قلیائیت خاک یکی از عوامل اصلی محدود
کننده کشاورزی قابل تحمل است.

آزمایشگاه قلیائیت خاک USDA خاک قلیائی را به صورت داشتن هدایت الکتریکی عصاره
گل اشباع شده در حدود 4 دسی زیمنس بر متر[1]
(هر دسی زیمنس تقریبا برابر است با 10 میلی
مولار نمک کلرید سدیم) یا بیشتر تعریف می کند. غلظت های بالای نمک های محلول مثل
کلرید های سدیم، کلسیم و منگنز به هدایت الکتریکی بالای خاک های قلیایی کمک می
کند. کلرید کلسیم در بیشتر نمک های محلول خاک های قلیایی وجود دارد.

ایجاد غلات مقاوم به قلیائیت، نیاز فوری محصولات کشاورزی مقاوم است.
برنامه مرسوم آمیزشی در جهت بهبود مقاومت غلات قلیائیت به دلیل پیچیدگی صفات،
موفقیت های محدودی داشته است. پیشرفت کند در پرورش و تولید غلات مقاوم به نمک ممکن
است به درک ضعیف مکانیسم های مولکولی مقاومت نسبت داده شود. درک پایه مولکولی مقاومت
گیاه به نمک، به مقاومت در برابر خشکی و استرس دمای بیش از حد کمک خواهد کرد. زیرا
تنش های اکسیداتیو و اسمزی در این تنش های غیر زیستی مشترک هستند. مکانیسم های
مقاوم به نمک گیاهان به میزان زیادی به صورت هموستازی یون، هموستازی اسمزی، ترمیم
و کنترل تنس آسیب دیدگی و تنظیم رشد توصیف و شرح داده شده است. این فصل پیشرفت های
جدید در درک پیام رسانی تنش نمک و مهندسی ژنتیک/آمیزشی برای غلات مقاوم به نمک را
بررسی می کند.

 

اثر قلیائیت در نمو گیاه

قلیائیت تقریبا بر تمام جوانب نمو گیاه اثر می گذارد که این مرا حل
عبارتند از: جوانه زنی، رشد رویشی و نمو تولید مثلی. قلیائیت خاک سمیت یون، تنش
اسمزی، کمبود عناصر غذایی (نیتروژن، کلسیم، پتاسیم، فسفر، آهن و روی) و تنش
اکسیداتیو در گیاهان است. همچنین، به طور غیر مستقیم باروری گیاه را از طریق اثرات
زیان آورش بر رشد میکروب های همزیست و مفید را محدود می کند. غلظت های بالای نمک
خاک تنش اسمزی اعمال نموده و بنابراین جذب آب را از خاک محدود می کند. تجمع سدیم
در دیواره سلولی می تواند به سرعت به تنش اسمزی و مرگ سلولی منجر می شود. سمیت
یونی از جایگزین شدن سدیم به جای پتاسیم در واکنش های بیوشیمیایی و تغییرشکل های
القاء شده در پروتئین ها توسط آنیون کلر وکاتیون سدیم ناشی می شود. برای چندین
آنزیم کاتیون پتاسیم به عنوان کوفاکتور عمل کرده و نمی تواند توسط کاتیون سدیم
جانشین شود. برای اتصال tRNA به ریبوزوم ها و بنابراین ساخت پروتئین، غلظت بالای +K ضروریست. سمیت یونی و تنش اسمزی باعث عدم توازن
متابولیک شده و این به نوبه خود به تنش اکسیداتیو منجر می شود.

از نظر مقاومت به قلیائیت، گیاهان به دو گروه تقسیم می شوند:

1- هالوفیت ها
یا نمک دوست ها: که تحت شرایط خیلی قلیائی رشد و تولی مثل می کند (بیش از 400 میلی مول کلرید سدیم).

2-گلیکوفیت ها
یا شیرین دوست ها: در سطوح قلیائیت بالا نمی تواند باقی بماند.

بیشتر غلات دانه ای و سبزیجات ناتروفوبیک (شیرین دوست ها) و بسیار حساس به
قلیائیت خاک حتی وقتی که ECe خاک کمتر از 4 دسی زیمنس بر متر است، هستند.
غلاتی مثل لوبیا (Phaseolus vulgaris)، بادنجان (Solanum melongena)، ذرت (Zea mays)، سیب زمینی (Solanum tuberosum) و نیشکر (Saccharum officinarum) به یک  آستانه ECe کمتر از 2 دسی زمینس خیلی حساس است در حالی که چقندرقند (Beta
vulgaris) و جو (Hordeum vulgare) می تواند در برابر یک ECe بیش از 7 دسی زیمنس بر متر مقاومت کند. جو و چقدر قند در طول جوانه زنی به قلیائیت
بسیار حساس بوده اما در طول مراحل دیگر نمو غلات بسیار مقاوم اند (http://www.ussl.ars.usda.gov/saltoler.htm).  نوع خاک (به ویژه حاوی
رس  و کاتیون کلسیم)، تعرق (مقدار نمک منتقل
شده به بخش های هوایی برای هر مقدار معین نمک جذب و بارگیری شده به گزیلم توسط
ریشه را تعیین می کند) و تشعشع ممکن است مقاومت به نمک غلات را بیشتر تغییر دهد.

قلیائیت عمدتا از راه کاهش سطح برگ، میزان کلروفیل، هدایت روزنه ای و به
مقدار کمتر از راه کاهش کارایی فتوسیستم II بر اثر می گذارد. اثرات زیان آور
قلیائیت در نمو گیاه در طول مرحله تولید مثلی عمیق تر است. شکل 1 نشان می دهد
اثرات زیان آور بر نمو رویشی و تولید مثلی و حساسیت افتراقی مولفه های محصول به
شدت های مختلف تنش نمک در برنج را نشان می دهد. گندم های تحت تنش 100 الی 175 میلی مولار کلرید سدیم، کاهش معنی
داری در تعداد سنبلک ها در  هر سنبله، تاخیر
در ظهور سنبله و کاهش باروری که به کاهش میزان دانه می شود، نشان داد. درهرحال، غلظت
های کلر و سدیم در نوک ساقه این گندم ها به ترتیب کمتر از 50 و 30 میلی مولار بود که این مقادیر برای
محدود کردن واکنش های متابولیک بسیار کم است. ازاین رو اثرات زیان آور قلیائیت
ممکن است به اثر تنش – نمک بر چرخه و تمایز سلولی نسبت
داده شود.

قلیائیت به طور موقت با کاهش بیان و فعالیت سیکلین ها و کینازهای وابسته
به سیکلین ها را محدود کرده که به کاهش تعداد سلول ها در مریستم و بنابراین رشد
محدود شده، منجر می شود. در آرابیدوپسیس، کاهش اندازه مریستم های ریشه و رشد آن در
طول تنش نمک به تنظیم از پایین CDC2a (کیناز وابسته به سیکلین)، CycA2;1 و CycB1;1 (سیکلین های
میتوزی) مربوط می شود. فعالیت کیناز وابسته به سیکلین با ممانعت پس ترجمه ای در
طول تنش نمک کاهش می یابد. آبسزیک اسید القاء شده توسط تنش نمک ممکن است تنظیم
چرخه سلولی را وساطت کند. آبسزیک اسید بیان بازدارنده کیناز وابسته به سیکلین ICK1 را که تنظیم کننده منفی CDC2a است، از بالا تنظیم کند.  قلیائیت
به طور زیان آوری با ممانعت از میکرواسپور زایی و طویل شدن میله پرچم، افزایش مرگ
برنامه ریزی شده سلولی در برخی از بافت ها، سقط تخمک و پیری رویان های لقاح یافته
بر نمو تولید مثلی اثر می گذارد. در آرابیدوپسیس، تنش 200 میلی مول کلرید سدیم باعث سقط تخمک
به اندازه 90 درصد می شود.

تحلیل GeneChip microarray transcriptome گیاهان آرابیدوپسیس
تحت تنش نمک (تنش 100 میلی مول کلرید سدیم به مدت سه
ساعت) نشان دادند که حدود 424 و 128 ژن به ترتیب در ریشه و برگ ها (بیش
از دو برابر) از بالا تنظیم می شود. در آرابیدوپسیس، تحلیل cDNA microarray نشان داد که حدود 194 ژن از
بالا تنظیم شده و حدود 89 ژن دیگر از پایین توسط تنش نمک تنظیم
می شود. در برنج، از 1700 cDNA ی تحلیل و بررسی شده، تقریبا از بالا توسط تنش کلرید
سدیم تنظیم می شود.  بسیاری از ژن های از
بالا تنظیم شده کلرید سدیم، از بالا توسط آبگیری، سرما و آبسزیک اسید تنظیم می شود
که پیشنهاد می کند برخی از پاسخ های تنشی برای تمام این تنش های غیر زیستی مشترک
هستند. این نتایج نشان می دهند که پاسخ های گیاهی به تنش نمک توسط چندین ژن کنترل
شده و مقاومت به نمک یک پدیده پیچیده است.

 

درک یا احساس تنش نمک

توانایی گیاه برای مبارزه با کارآیی گیاه در درک تنش های محیطی و فعال
کردن مکانیسم تدافعی آن تعیین می شود. تنش نمک در گیاه به صورت دو تنش اسمزی و یونی
درک می شود. تغییر شکل ناشی از کلر و سدیم زیادی در ساختمان پروتئین و دپولاریزاسیون
غشاء به درک سمیت یونی منجر می شود. فرض می شود که پروتئین های غشاء پلاسماییناقلان
یونی و یا آنزیم های حساس به سدیم به حسگرهای غلظت های سمی سدیم در جایگاه های
درون و بیرون سلولی باشند. بسیاری از ناقلان با دنباله سیتوپلاسمی طویل به SOS1 (حساسیت بیش از حد به نمک 1، پادبر پروتون/سدیم
غشاء پلاسمایی) که به عنوان حسگرهای مولکول های منتقل شده توسط آن ناقل درگیر است،
شباهت دارد. مشابه ناقل قند (BglF) در باکتری اشریشیا کولی و ناقل آمونیوم (Mep2p) در مخمر، پیشنهاد شده که SOS1 یکی از حسگرهای بالقوه سدیم در گیاهان است. دیگر
حسگر بالقوه ناقل همراه سدیم - پتاسیم است در اکالیپتوس (Eucalyptus camaldulensis) است. مشخص
شده که این ناقل، جذب یون را تحت شرایط هیپراسمزی هنگامی که در اووسیت های زنوپوس  لویس افزایش می دهد.

تنش اسمزی ناشی از قلیائیت به کاهش فشار تورگر و تغییر در حجم سلول منجر می
شود. از این رو، حسگرهای بالقوه تنش اسمزی عبارتنداز: کانال های با کشش فعال شونده
موجود در غشاء، اسکلت سلولی (میکروتوبول ها و میکروفیلامنت ها) و پروتئین کینازهای
غشاء مثل هیستیدین کیناز دو جزئی. یکی از حسگرهای اختصاصی تنش اسمزی آرابیدوپسیس هیبدرید
هیستیدین کیناز دو جزئی  است. نقش پیشنهادی  در مقاومت به نمک در ادامه این فصل بحث خواهد
شد.

 

پیامبران ثانویه

اثرات بهبود دهنده کلسیم در حفظ رشد گیاه تحت قلیائیت و فرق گذاری (تمایز)
کانال های یونی القاء شده توسط کلسیم نسبت
سدیم مدت های زیادی است که شناخته شده است. علاوه بر اثرش در جلوگیری از ورود سدیم
به سلول، کلسیم به عنوان یک عنصر پیام رسان در پیام رسانی تنش شوری عمل می کند. نوسانات
کلسیم سیتوزولی در طول تنش نمک از طریق فعالیت های حساس به نیروهای مکانیکی و
کانال های لیگاندی کلسیم در غشاء پلاسمایی شبکه آندوپلاسمی و واکوئلی تنظیم می
شود. دپولاریزاسیون ناشی از زیادی سدیم ممکن است کانال های مکانوسنستیو (حساس به
تحریکات مکانیکی) کلسیم را جهت تولید اثر کلسیم تحت تنش نمک فعال کند. مطالعات داروشناختی
و تحلیل ژنتیک نشان داده اند که کانال های باز شونده توسط اینوزیتول تری فسفات (IP3) در تنظیم اثرات در طول تنش نمک نقش دارند. جایگاه FRY1 آرابیدوپسیس یک اینوزیتول پلی فسفات 1- فسفاتاز را
به رمز درمی آورد که اینوزیتول تری فسفات را دگرگون می کند. موتان های FRY1 آرابیدوپسیس در اینوزیتول پلی فسفات 1- فسفاتاز معیوب
بوده و بنابراین آبسزیک اسید ناپایدار ناشی از IP3 معیوب ارائه می دهد. موتان
های FRY1 به تجمع
قابل تحمل اینوزیتول تری فسفات و حساسیت بیش از حد به آبسزیک اسید پیام رسانی نمک
و سرما منجر می شود. بنابراین، IP3 نقشی حیاتی در نوسانات کلسیم سیتوزولی در طول پیام
رسانی تنش سرما و نمک بازی می کند. همچنین تنش قلیائیت به ساخت هورمون تنش گیاهی یعنی
آبسزیک اسید و تجمع گونه های فعال اکسیژن (ROS) منجر می شود. کلسیم و یا پراکسید هیدروژن به عنوان پیامبران ثانویه
بسته شدن روزنه ای ناشی از ابسزیک اسید و بیان ژن تحت تنش های غیر زیستی عمل می
کنند. تحلیل بیان گذرا (Transient) نشان داد
که کانال های ADP ریبوز حلقوی
کلسیم در نوسانات کلسیم سیتوزولی ناشی از آبسزیک اسید نقش دارند. آبسزیک اسید بیان
و فعالیت ADP-ریبوزیل سیکلاز
که ADP-ریبوزیل
حلقوی را می سازد، القاء می کند. نقش یک پروتئین هتروتریمریک متصل شونده به GTP در هدایت پیام آبسزیک اسید هنگام تنظیم سلول محافظ
مشخص شده است. چون ساخت آبسزیک اسید تحت شرایط قلیائی القاء می شود، G-پروتئین همراه گیرندگان ممکن است اثرات کلسیم را تحت
شرایط قلیائی را درک کنند. اثرات کلسیمی ناشی از تنش نمک درک و سپس پروتئین حسگر
کلسیم دار یعنی SOS3 و پروتئین های متصل شونده به کلسیم مثل SOS3 ، پروتئین کینازهای وابسته به کلسیم و کالمودولین آن را هدایت می
کند. 

 

هموستازی یون

گیاهان با محدود کردن جذب یون های سمی، حفظ جذب یون های ضروری و حجره بندی
یون های سمی به درون واکوئل بافت های خاصی به هموستازی یونی می رسند. در بیشتر
غلات، سدیم دلیل اصلی سمیت یونی و ازاین رو مدیریت غلظت سدیم سلولی برای مقاومت به
نمک حیاتی است. غلظت یون سدیم در سیتوزل می تواند با روش های مختلفی، کمتر از غلظت
سمی آن تنظیم شود که عبارتنداز:

محدود کردن ورود سدیم به درون سلول های پوست ریشه

ترشح سدیم از سلول های ریشه به درون خاک

بازیافت سدیم از نهر تعرقی گزیلم برای بازچرخش آن به ریشه ها

ذخیره سدیم در واکوئل سلول های بالغ

دفع سدیم از راه غدد نمکی

در بین این مکانیسم ها دفع سدیم از راه غدد نمکی فقط در گیاهان نمک دوست یا
هالوفیت اهمیت دارد. مدارک بیوشیمیایی، الکتروفیزیولوژیک و ژنتیک مولکولی نشان می
دهند که مسیر SOS نقشی حیاتی
در تنظیم هموستازی یونی کل گیاه و سلول دارد.

 

جذب سدیم

ورود محدود شده سدیم به سلول های ریشه و سپس به درون نهر تعرقی جهت جلوگیری
از افزایش سطوح سمی نمک در ساقه حیاتی است. گیاهان شیرین و شوردوست باید حدود 97 درصد سدیم موجود در خاک در سطح ریشه
برای جلوگیری از تجمع سطوح سمی سدیم در ساقه ها و اندام های هوایی بیرون از گیاه
نگه دارد. ورود سدیم به نهر تعرقی به مقدار جذب سدیم با ناقلان سدیم و کاتیون
غیراختصاصی و متناسب کردن ورود آب از مسیر آپوپلاستی/جانبی به گزیلم بستگی دارد. سدیم
از خاک وارد سلول های اپیدرم و پوست ریشه می شود. حلقه کاسپاری آندودرم نقشی حیاتی
در جلوگیری از ورود سدیم آپوپلاستی استل یا استوانه آوندی ریشه بازی می کند. در
مقایسه با آرابیدوپسیس، هالوفیت ها مثل شاهی نمکی (Thellungiella
halophila) یک لایه سلول پوست و یک آندودرم اضافی در ریشه
دارند. در نهال های ذرت تحت استرس 200 میلی
مولار کلرید سدیم قرارگرفته، عرض حلقه کاسپاری شعاعی در مقایسه با نهال های کنترل
47 درصد افزایش یافت. این ویژگی ممکن است به کاهش ورود سدیم به درون نهر تعرقی کمک
کند. در غلاتی مثل برنج، آب از مسیر جانبی یا آپوپلاستی که مسئول افزایش سدیم در
بخش هوایی است، وارد آوند چوبی می شود. درحالی که در غلاتی مثل گندم انتقال سدیم
با واسطه پروتئین مسئول بیشتر افزایش های سدیم در بخش های هوایی است. رسوب و پلیمرشدن
سیلیس در آندودرم و ریزودرم جریان درون رو سدیم از طریق مسیر آپوپلاستی در ریشه
برنج جلوگیری می کند. تنظیم این تغییرات آناتومیک و مورفولوژیک ریشه در طول تنش
شوری به یافته های بیشتری نیازدارد.

جذب سدیم توسط کانال های کاتیونی وابسته و مستقل از کاتیون صورت می گیرد.
نقش کانال های کاتیونی مستقل از ولتاژ در جذب سدیم به میزان ناچیزی درک شده است. کانال
های کاتیونی وابسته به ولتاژ مانند کانال های پتاسیمی تعدیل کننده ورودی (HKT, HAK ,KUP) در انتقال سدیم به درون سلول های ریشه نقش دارند. سدیم با جذب
پتاسیم از طریق ناقلان سدیم-پتاسیم رقابیت می کند و ممکن است ناقلان ویژه پتاسیم
سلول های ریشه را بلوکه کند. مطالعات بیان ژن در سلول های مخمر نشان داد که فعالیت
سیستم جذب پتاسیم با تمایل بالای AtKUP1 آرابیدوپسیس
و HvHAK1 جو با غلظت های میلی مولار سدیم ممانعت می شود. غلظت سلولی پتاسیم
می تواند از طریق فعالیت/بیان ناقلان ویژه پتاسیمی ورودی تعدیل کننده تحت قلیائیت
بالا حفظ شود. تنش نمک همچنین کمبود بیان ژن های ناقل پتاسیم با تمایل بالای Mesembryanthemum crystallinum را از بالا
تنظیم می کند (McHAKs). محصول ژن McHAKs به شکل ویژه ای جذب پتاسیم را وساطت می کند و تمایز
بالایی را برای سدیم در قلیائیت زیاد نشان می دهد. برعکس ناقلان با میل ترکیبی
بالای پتاسیم (HKTs) گندم، آرابیدوپسیس و اکالیپتوس هنگامی که در اووسیت های زنوپوس بیان
می شود، به عنوان ناقلان با میل ترکیبی پایین سدیم عمل می کند. ناقلان HKT اوکالیپتوس
(Eucalyptus camaldulensis) و گندم
دارای فعالیت همبری سدیم:پتاسیم بوده اما عمدتا انتقال سدیم را در قلیائیت بالا
وساطت می کند. بیان OsHKT1 به طور معنی
داری در واریته پاکستان که مقاوم به نمک است، در قیاس با واریته IR29 در طول تنش 150 میلی مولار کلرید سدیم از پایین تنظیم می شود. گیاهان
گندم ترانسژنیک (دست ورزی شده) بیان کننده آنتی سنس HKT1 گندم کاهش معنی دار ی در جذب سدیم و افزایش رشد تحت قلیائیت بالا
در مقایسه با گیاهان کنترل نشان داد. این مدارک و شواهد پیشنهاد می کنند که همولوگ
های HKT1 به جریان درون رو سدیم در طول تنش
نمک کمک می کند و تنظیم از پایین HKT1 ممکن است به
محدود کردن جریان یافتن سدیم به درون ریشه کمک کند.

در مخمر، HAL1 و HAL3 بیان P-type ATPase و جریان
روبه خارج سدیم و جذب پتاسیم را تنظیم می کند. بیان بیش از حد ترانسژنیک ژن HAL1 مخمر مقاومت به نمک در ساقه هندوانه، گوجه فرنگی و
خربزه در شرایط غیرزنده را افزایش داد. گیاهان ترانسژنیک گوجه فرنگی با بیان بیش
از حد HAL1 مخمر، افزایشی
در تجمع پتاسیم نشان دادند. آبیاری گیاهان تا رسیدن به مرحله بلوغ با 35 میلی
مولار با نمک کلرید سدیم، میزان تولید میوه را در گیاهان شاهد حدود %5/57 و گیاهان
ترانسژنیک حدود %42-24 کاهش داد. در هرحال، تحت شرایط عادی رشد، نژادهای ترانسژنیک
نسبت به نوع وحشی محصول کمتری تولید کردند. همچنین، بیان بیش از حد ژن HAL3a آرابیدوپسیس مقاومت به نمک آرابیدوپسیس ترانس ژنیک
را افزایش داد.

شواهد الکتروفیزیولوژیک نشان می دهد که نوکلئوتیدهای cAMP  و
cGMP ممکن است جریان روبه داخل سدیم به
درون سلول را با تنظیم از پایین کانال های کاتیونی مستقل از ولتاژ آرابیدوپسیس به
حداقل برسانند. در معرض تنش نمک و اسمزی قرارگرفتن گیاهان آرابیدوپسیس به افزایش
غلظت سیتوزولی cGMP در مدت 5 ثانیه منجرمی شود. پیریدوکسال-5-فسفات یک
کوفاکتور برای ترانس آمینازهای درگیر در بیوسنتز اسیدهای آمینه که پیشاز بیوسنتز
نوکلئوتیدها هستند، است. موتان  آرابیدوپسیس
که در ژن پیریدوکسال نقص دارد، رشد ریشه بسیار حساس تحت تنش کلرید سدیم و کلری
پتاسیم نشان داد و سدیم بیشتر و پتاسیم کمتری نسبت به نوع وحشی جمع می کند. پیریدوکسال-5-فسفات
و مشتقات آن به عنوان لیگاندهایی برای گیرنده کانال های یونی P2X حیوانات عمل می کند. پیریدوکسال-5-فسفات ممکن است جریان روبه خارج
سدیم توسط SOS1 را تنظیم کند. زیرا SOS1 دارای یک
حوزه اختصاصی برای اتصال پیریدوکسال-5-فسفات است. بنابراین، تنظیم جذب سدیم و پتاسیم
با پیریدوکسال-5-فسفات و نوکلئوتیدهای حلقوی ممکن است به گیاهان مقاوم به نمک کمک
کند. مسیرهای علامت دهی که جذب سدیم و پتاسیم را در گیاهان عالی در طول قلیائیت به
مطالعه بیشتر نیاز دارد.

 

جریان روبه خارج سدیم

جریان روبه خارج سدیم از سلول های ریشه یک خط دفاعی است که از تجمع سطوح
سمی سدیم در سیتوزول و انتقال سدیم به بخش های هوایی جلوگیری می کند. پادبرهای سدیم/پروتون
سدیم را به خارج از سلول های ریشه پمپ می کنند. در آرابیدوپسیس، SOS1 (پادبرهای سدیم/پروتون سدیم) غشاء پلاسمائی جریان روبه خارج سدیم
را وساطت کرده و فعالیت آن با مجموعه کینازهای SOS3-SOS2 در طول تنش نمک تنظیم می شود. اثرات تنش های نمک ناشی از کاتیون
کلسیم توسط  درک می شود.  سه دسته EF متصل شونده به کلسیم و یک بخش N- میریزستولاسیون دارد و به زیرواحد B کالسی نورین مخمر و حسگرهای نورونی کلسیم جانوران شباهت دارد.
کالسی نورین یک پروتئین فسفاتاز (PP2B) است که
مقاومت به نمک را در مخمر تنظیم می کند. پروتئین های متصل شونده به کلسیم مانند SOS3 و SOS3 -مانند (SCaBPs) شناخته شده در آرابیدوپسیس از نظر ساختاری و عملکرد نسبت به کالسی
نورین مخمر متفاوت است. پروتئین های ScaBPs  بخش کاتالیتیکی زیرواحد A کالسی نورین ندارند. برخلاف کالسی نورین که پروتئین
فسفاتازها را فعال می کند، SOS3 پروتئین سرین/تریونین کیناز را در طول تنش نمک فعال می کند. تفاوت های این
حسگرهای کلسیم ممکن است توسط سلول ها برای تمایز علامت های گوناگون به کار رود.
علامت تنش نمک را با فعال کردن  ، یک سرین/ترئونین
کیناز با یک حوزه کاتالیتیک در انتهای آمین آنزیم کیناز که شبیه کیناز غیرتخمیری 1
ساکارز (SNF1) و کیناز جانوری فعال شونده با AMP (AMPK) هدایت می
کند و یک حوزه تنظیمی منحصر به فرد در انتهای کربکسیل است. بخش تنظیمی انتهای
کربکسیل SOS2
یک بخش
خودبازدارنده به نام FISL  دارد. در شرایط عادی سلولی، بخش های کاتالیتیک و
تنظیمیSOS2
  با یکدیگر واکنش نموده و احتمالا
از فسفوریلاسیون سوبسترا (پیش ماده) از راه بلوکه کردن دسترسی به پیش ماده جلوگیری
می کند. دو هیبرید مخمر و سنجش های مربوط به اتصال درشیشه نشان داده اند که در
حضور کلسیم، SOS3  به SOS2  کیناز متصل
شده و آن را فعال می کند. بخشFISL  ناحیه تنظیم کنندهSOS2  ضروریست و برای واکنش با SOS3  کافی است و
حذف ساختاری بخشFISL ، SOS2 را فعال می
کند. جایگزینیThr168
در حوزه کیناز

توسط آسپارتیک اسید به فعال شدن ساختمانی SOS2 کیناز منجر
می شود.

تحلیل های ژنتیک مولکولی به شناسایی اهداف مسیر تنظیمی SOS3-SOS2  منجر شده است. یکی از
اهداف مسیر SOS ، SOS1  است. SOS1   از نظر توالی آمینواسیدی و حوزه های حفظ شده شباهت
معنی داری با پادبرسدیم/پروتون غشاء پلاسمایی باکتری ها، قارچ ها و جانوران دارد. SOS1   در همه جا بیان می شود
اما در سلول های اپیدرمی احاطه کننده نوک ریشه و سلول های پارانشیمی حاشیه گزیلم بیشتر
است.

 

 



1
هر دسی زیمنس تقریبا برابر است با 10 میلی مولار کلرید سدیم

[ ۱۳٩٠/٦/٢۱ ] [ ٩:٥۳ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢۱ ] [ ٩:۳٦ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢۱ ] [ ٩:۱٥ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

نویسنده:دکتر علی ملائکه

شکل بیماری زای پروتئین (PrPsc) با تغییر  شکل فضایی و سه بعدی شکل طبیعی به وجود میآید. این تغییر شکل ممکن است به علت جهش  در ژنهای کدکننده پروتئین طبیعی در بدن باشد یا به علت ورود پریون (یا پروتئین  غیرطبیعی) از طریق عفونت به وجود آید.
"پریون" (PRION) که مخفف عبارت "ذره پروتئینی مسری" است، در واقع شکل نابجای یک پروتئین طبیعی و بی ضرر (PrPc) موجود در غشای سلولی نورون های مغزی و برخی سلول های دیگر است.

عمل فیزیولوژیک  پروتئین طبیعی نامعلوم است. شکل بیماری زای پروتئین (PrPsc) با تغییر شکل فضایی و  سه بعدی شکل طبیعی به وجود میآید. این تغییر شکل ممکن است به علت جهش در ژنهای  کدکننده پروتئین طبیعی در بدن باشد یا به علت ورود پریون (یا پروتئین غیرطبیعی) از  طریق عفونت به وجود آید.
پریونها بر خلاف تمام اشکال حیاتی دیگر برای تکثیر به  وجود DNA یا RNA وابسته هستند، با وجود آنکه صرفا از پروتئین تشکیل شدهاند، می  توانند خود را بازسازی کنند.
برای شناخت پریونها باید به تاریخچه گروهی از  بیماریهای تحلیلبرنده عصبی مرگبار به نام "آنسفالوپاتیهای اسفنجیشکل مسری" بپردازیم.

● بیماریهایی مرگبار با علت نامعلوم

دست کم  از ۲۰۰ سال پیش یک بیماری شگفت آور در گوسفندان به نام"اسکرپی" (Scrapie) شناخته  شده بود که با زوال پیش رونده دستگاه عصبی مرکزی همراه بود.
این بیماری که مسری  بودن آن بین گوسفندان از بیش از یکصد سال پیش توصیف شده است، گوسفندان ۲ تا ۵ ساله  را گرفتار میکند و دوره پنهانی (فاصله زمانی بین آلودگی با عامل بیماری، و ظهور  علائم) طولانی مدتی بین یک تا دو سال دارد.
اولین علائم بیماری تغییرات رفتاری  گوسفند مثل ناآرامی و بی قراری است، سپس حیوان دچار کاهش وزن و ضعف می شود، در سر و  گردن لرزش پیدا می کند و هماهنگی عضلانی اش را از دست می دهد، گوسفند مبتلا شروع به  خاراندن بدنش با اشیا می کند و نام بیماری هم از همین رفتار حیوانات مبتلا گرفته  شده است (مالیدن= scrape)
حیوانات مبتلا در طول ۵ تا ۶ ماه می میرند، در  کالبدشکافی حفرات متعددی در مغز جانوران مبتلا و اسفنجی شدن آنها مشهود است. احتمال  داده می شد که استفاده از مرتع مشترک باعث انتقال بیماری بین حیوانات شود.
در  همان حال در دهه ۱۹۲۰ دو عصب شناس آلمانی هانس گرهارد کروتزفلد و آلفونس ماریا  جاکوب یک بیماری نادرکشنده تحلیل برنده مغزی را در انسان توصیف کردند.
این  بیماری مردان و زنان را به نسبت مساوی در حدود ۶۰ سالگی گرفتار می کرد. بیماران  دچار علائم روانی و رفتاری مبهمی می شدند که پس از هفته ها و ماه ها به زوال عقل  پیش رونده منتهی می شد و اغلب با حرکات غیرطبیعی بدن و اختلال دید همراه بود.
بیماری درمان پذیر نبود و در کمتر از یک سال از شروع علائم به مرگ منتهی می شد. کالبدشکافی این بیماران هم ایجاد حفرات در مغز و اسفنجی شدن آن را نشان می داد. علت  بیماری نامعلوم بود.

● رازی که گشوده شد

درادامه ماجرا به دهه  ۱۹۵۰ می رسیم که کارلتون گایدشک متخصص اطفال و بیماریهای عفونی از دانشگاه هاروارد  در "انستیتو پاستور تهران" به پژوهش مشغول بود. او در سال ۱۹۵۵ از طرف "موسسه پزشکی  والتر و الیزا" در ملبورن استرالیا به عنوان پژوهشگر بازدیدکننده دعوت شد و از  تهران به ملبورن رفت.
او ضمن کار در این موسسه با بیماری عجیبی آشنا شد که در  میان قبیله fore درکوهستانهای شرقی پاپوای گینه نو شایع و بومیان آن را کورو (kuru) به معنای "رعشه" می نامیدند.
اولین علائم بیماری با درد مفاصل و سردرد شروع  میشد و به طور شاخص با از دست رفتن هماهنگی عضلات، لرزش و زوال عقل ادامه مییافت. بیماری پس از شروع علائم به طور مداوم پیشرفت میکرد و دو سال پس از شروع علائم مرگ  بیمار را باعث میشد.
کالبدشکافی این بیماران هم اسفنجی شدن مغز را نشان می داد. سال ها بود که پژوهشگران اعتقاد داشتند که این بیماری وراثتی است، هر چند الگوی  بروز بیماری که اغلب زنان بزرگسال و کودکان از هر دو جنس را مبتلا میکرد و مردان  بزرگسال به ندرتً به آن مبتلا میشدند، برای یک بیماری وراثتی غیرمعمول بود.
گایدشک با زندگی در میان این قبیله و مطالعه کردن زبان و فرهنگ آنها به  کالبدشکافی افراد فوت شده به علت این بیماری پرداخت. او توانست ثابت کند که بیماری  ماهیت عفونی و مسری دارد نه وراثتی.
او نمونههایی از بافت مغزی افراد فوت شده  از کورو را به مغز شمپانزه ها تزریق کرد؛ میمون ها نهایتاً دچار بیماری مشابه انسان  شدند و به علت آن مردند. همچنین او توانست الگوی غیرمعمول بروز بیماری را توضیح  دهد.
بیماری به علت مراسم آدم خواری افراد فوت شده که جزیی از مراسم سوگواری  بود بین انسان ها انتقال می یافت. از آنجایی که زنان و کودکان در این مراسم مغز  متوفی را می خوردند و عامل عفونی ناشناس که در مغز قرار داشت، بیماری بیشتر آنها را  مبتلا می کرد.
گایدشک در سال ۱۹۵۹ به ریاست آزمایشگاه های ویروس شناسی و عصب  شناسی "موسسه های ملی بهداشت" (NIH) آمریکا رسید و به تحقیقات خود در زمینه این  دسته بیماری ها که اکنون "آنسفالوپاتیهای اسفنجیشکل" نامیده می شوند، ادامه داد.
نکته عجیب در انتقال تجربی بیماری به حیوانات این بود که عامل عفونی اسرارآمیز  عامل بیماری در مقابل تابش اشعه ماوراءبنفش (که اسیدهای نوکلئیک را متلاشی می کند) مقاومت میکرد و تنها با عواملی که پروتئین ها را تجزیه میکنند، غیر فعال میشد.
او معتقد بود که عامل این بیماریها ویروسی با عمل تدریجی و کند است که شاید  توانایی نهفته ماندن در بدن بیمار برای مدت طولانی را دارد و برای همین است که این  بیماری ها دوره پنهانی طولانی و سیری کند دارند.
این ویروسها را "ویروسهای کند"  (Slow viruses)نامیدند و گایدشک که علاوه بر پژوهش در ویروس شناسی در حوزه های  مختلفی مانند یادگیری و رفتار، رشد کودک، تکوین فرهنگهای بدوی، ژنتیک و ایمنی شناسی  فعالیت کرده بود در سال ۱۹۷۶ جایزه نوبل پزشکی را دریافت کرد.
اما ماجرا به  اینجا ختم نشد. پنج سال بعد در ۱۹۸۲ ادعای استانلی پروسنر استاد عصب شناسی و  بیوشیمی دانشگاه کالیفرنیای سان فرانسیسکو قضیه را پیچیدهتر کرد.
پروسنر در  زمانی که دوره دستیاری عصب شناسی را می گذراند مسئولیت بیماری را به عهده داشت که  به علت "بیماری کروتزفلد - جاکوب" (CJD) فوت کرده بود. این امر باعث جلب علاقه او  به این طبقه کمتر شناخته شده بیماریهای تحلیل برنده عصبی یعنی "آنسفالوپاتیهای  اسفنجی شکل" شد.
او در سال ۱۹۷۴ آزمایشگاهی را برای تحقیق در مورد بیماری  اسکرپی بر پا کرد و در سال ۱۹۸۲ ادعا کرد که عامل ایجادکننده بیماری را جدا کرده  است. پروسنر مدعی شد که عامل بیماریزا که او آن را "پریون" نامید، با سایر عوامل  بیماری زا مانند باکتری یا ویروس متفاوت است زیرا تنها از پروتئین تشکیل شده و فاقد  ماده ژنتیکی DNA یا RNA است که همه اشکال حیاتی برای تکثیر به آن نیازمندند. نظرات  پروسنر با ناباوری عمومی جامعه علمی روبه رو شد، اما حوادث بعدی صحت نظریه پروسنر  را ثابت کرد.

● جنون گاوی ظهور میکند

در سال ۱۹۸۶ بیماری  کشندهای مشابه اسکرپی در میان گاوها در انگلیس همه گیری پیدا کرد. این بیماری را که  مانند اسکرپی با اسفنجی شدن مغز همراه بود "آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی" (BSE) نامیدند.
این بیماری دارای دوره نهفتگی طولانی بین ۲ تا ۵ سال و علائم آن شامل  تغییرات رفتاری مانند هیجان زدگی و بی قراری حیوان و از دست رفتن پیش رونده هماهنگی  عضلانی و کارکرد حرکتی حیوان است.
در مراحل پیشرفته بیماری کاهش وزن و انقباضات  ظریف عضلانی در گردن و تنه حیوان بروز می کند و حیوان به شیوه ای غیرطبیعی و اغراق  شده گام برمی دارد و از گله جدا می شود. مرگ معمولاً در طول یک سال از شروع علائم  رخ می دهد و درمانی هم وجود ندارد.
این بیماری پس از ظهور در سال ۱۹۸۶، در جنوب  انگلیس همه گیری ایجاد کرد و مواردی از آن در اروپا و کانادا هم گزارش شد. در هنگام  ظهور BSE در مورد احتمال انتقال آن به انسان نگرانی هایی ایجاد شده بود.
در  ابتدای سال۱۹۹۶ مواردی از ابتلا به بیماری کروتز فلد- جاکوب در افراد جوان تر از سن  معمول شیوع بیماری یعنی ۵۰ سالگی دیده شد و بررسی ها نشان دهنده گونه جدیدی از CJD بود.
پژوهش وجود عامل ژنتیکی در بیماری را رد کرد و نشان داد که انتقال در  نتیجه در معرض قرار گیری بافت های گاوهای مبتلا به BSE از طریق خوراکی است.
به  این ترتیب گزارش پروسنر در انگلیس مورد توجه ملی قرار گرفت و نشان داده شد عامل  پروتئینی مسری عامل BSE با" پرشی میان گونهای" به انسان منتقل شده است. در مورد خود BSE هم ظاهراً پریون عامل بیماری اسکرپی در گوسفندان از طریق اضافه کردن مکمل های  غذایی پروتئینی به دست آمده از گوسفند های آلوده به غذای گاو ها باعث انتقال بیماری  به آنها شده بود .
پروسنر در سال ۱۹۹۷ به خاطر پژوهش هایش در این حوزه جایزه  نوبل پزشکی یا فیزیولوژی را دریافت کرد.
پروسنر در ابتدا پیشنهاد کردکه حضور  پریون یا پروتئین تغییر شکل یافته به نوعی که کاملاً شناخته نشده است باعث ایجاد  واکنشی زنجیره ای می شود که PrP های طبیعی را تغییر شکل می دهد و ذرات عفونی جدیدی  به وجود می آورد. پروسنر در مقالات بعدی خود مکانیسم دیگری را برای تکثیر پریون ها  در مغز پیشنهاد کرد که نیازی به اثر مستقیم پروتئین پریون بر پروتئین طبیعی ندارد.

● پروتئینی که مغز را نابود میکند

پروتئین  غیرطبیعی (پریون) نسبت به عمل آنزیم پروتئاز سلولی (که پروتئینهای اضافی را تجزیه  میکند) مقاوم است، بنابراین در مجموع تجمع پریونها در سلول های عصبی رخ میدهد و پس  از پلیمریزه شدن این ذرات، فیبریلها (رشتههایی) تشکیل میشود که نهایتاً سلولهای  عصبی را تخریب میکنند و برحسب ناحیه ای از مغز که تخریب میشود علائم مربوط بروز  میکند.
نکته مهم این است که پریون ها باعث بروز واکنش التهابی از طرف دستگاه  ایمنی نمیشوند چرا که پریون ها از لحاظ ترکیب شیمیایی مشابه پروتئینی طبیعی در بدن  هستند و تنها شکل فضایی متفاوتی دارند، بنابراین "خودی" محسوب میشوند.
ظاهراً  برای انتقال پریون ها بین جانوران تماس مستقیم با بافت های مبتلا لازم است. مثلاً  در موارد "بیماری کروتز فلد- جاکوب" در گذشته ناشی از انتقال عامل بیماری از راه  تزریق هورمون رشد (GH) - که در آن زمان از غده هیپوفیز انسانی استخراج میشد - پیوند  قرنیه و نیز از طریق وسائل جراحی مغز بوده است.
پریون ها چون فاقد اسید نوکلئیک  هستند، در برابر روشی از استریل کردن در اتوکلاو که در گذشته برای اغلب وسائل جراحی  به کار میرفت مقاوم هستند.
امروزه با اجرای دستورالعمل های جدید استریلیزاسیون  امکان این انتقال برطرف شده است.
همچنین با توجه به همه گیری جنون گاوی و بروز  نوع جدید CJD در جوانان در انگلیس و چند کشور دیگر تصور میرود که مصرف غذایی بافت  های آلوده حیوانات (بر حسب آنکه چقدر حاوی بافت های عصبی باشد) باعث تجمع تدریجی  پریون ها در بدن در بروز بیماری شود، همانطور که مراسم آدمخواری در انتقال بیماری "کورو" نقش داشت.
[ ۱۳٩٠/٦/٢۱ ] [ ۱٢:٤٥ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ۸:٢٢ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ٧:٥٤ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

   از تمام گروههای موجودات زنده،حشرات بیشترین تعداد گونه شناخته شده دارند. (بیش از 5 10*5/7) حشرات به روشهای متنوعی بر فعالیتهای انسان اثرمنفی می گذارند.آنها باعث خسارات سنگین به غلات می شوند،آنها به عنوان ناقلهای بیماری های انسانی عمل می کنند. در طول دهه 1940 تعدادی از حشره کشهای شیمیایی به عنوان یک وسیله ی کنترل کننده ازدیاد جمعیتهای حشرات موذی ایجاد شدند.یکی از اینها هیدروکربنهای D.D.T کلرینه شده(دی کلرو دی فنیل تری کلرواتان)است که به طورعمده دردهه1870 ساخته شد، اماتا دهه 1930 به عنوان حشره کش شناخته نشد.به شکل استثنایی D.D.T در کنترل وکشتن گونه های زیادی از آفات سودمند واقع شد. هیدرو کربنهای کلرینه شده مثل D.D.T به سیستم عصبی و بافتهای عضلانی حشرات حمله می برد.دیگرهیدروکربنهای کلرینه شده مثل دیلدرین،آلدرین،کلوردان، لیندان و توگزوفن در یک مقیاس وسیع سنتز و استفاده شده است.

    گروه دیگر از حشره کشهای شیمیایی ارگانوفسفاتها نامیده شده وشامل مالاتیون،پاراتیون ودیازیون است.نسل اول ارگانوفسفاتها توسط بنیانگذاران جنگ شیمیایی ایجاد شد. حالا آنها برای کنترل جمعیت حشرات از طریق ممانعت از آنزیم استیل کوانزیم استراز که ناقل عصبی استیل کولین را هیدرولیز می کند،عمل می کند. این مواد نورونهای حرکتی و نورونها را درمغز حشرات به هم می زنند.

    در آغاز دهه 1960 بیش از صد میلیون آکر از اراضی کشاورزی ایالات متحده امریکا به صورت سالانه با حشره کشهای شیمیایی تیمارمی شدند. در آن زمان محققان فهمیدند که حشره کشهای هیدروکربنی کلرینه شده(درمقیاس وسیع)وحشره کشهای ارگانو فسفات(در مقیاس کوچکتر)اثرات جانبی مهم وفوری واثرات غیر مستقیم بلند مدت بر جانوران،اکوسیستمها وانسانها دارند.هیدروکربنهای کلرینه مثل D.D.T مشخص شد که به مدت 20-15 سا ل درمحیط باقی مانده و درغلظتهای بالا از طریق زنجیره های غذایی جمع می شوند. این تجمع زیستی در بافتهای چربی،اثر زیستی قابل توجهی بر تعداد زیادی از میکروارگانیسمها دارد. مثلا در امریکی شمالی تعداد زیادی از گونه های پرندگان شامل پلیکانهای قهوه ای،BaldEgales،Sparrowhawks،Peregrine Falcons،Double-Crestedcormorants،کم جمعیت شدند(نابود شدند).

   در طول دهه1950 جمعیت حشرات هدف(مورد نظر)به میزان زیادی به تیماربا تعداد زیادی حشره کش شیمیایی مقاوم شد به طوریکه بایدحشره کشهایی با غلظتهای بالاتربرای کنترل گونه های آفات به کار می رفت. بعلاوه حشره کشهای شیمیایی پیدا شدند که فاقداثردقیق(ویژه)بودند،در نتیجه حشرات مفید هنگام استفاده همراه با آنهایی که آفت به نظرمی رسیدند کشته می شدند. در واقع در برخی موارد دشمنان طبیعی گونه های آفتی کشته می شدند تا موجودات مورد نظر(گونه های آفتی حشرات)، درنتیجه تیمار با حشره کش به افزایش حشرات آفتی پس از استفاده از حشره کش منجر شد.

    ارائه ی تمام زیانهای حاصله در اثر استفاده از حشره کشهای شیمیایی، راه های جایگزین (الترناتیو)کنترل حشرات مضر بیش از بیست سا ل گذشته بررسی(جستجو)شده است.استفاده از حشره کشها به طور طبیعی توسط هر میکروارگانیسم یا هر گیاهی تولید می شود،یک گزینه آشکار است. یک جنبه مثبت این ترکیبات،معمولا خیلی تخصصی بودن برای گونه حشره هدف، تجزیه پذیری زیستی،کاهش سرعت انتخاب به مقاومت است.اما جنبه منفی،توانایی کم وهزینه بالای استفاده از آنها را برای کاربردهای متنوع محدود می کند. این جنبه های منفی(نقطه ضعفها)ممکن است با فنون نوترکیبی DNA برطرف شود. امروزه محققان می توانندژنهایی که عوامل پاتوژنیک حشرات جهت افزایش کارایی حشره کشهای میکروبی راکد می کنند،دستکاری کنند. خصوصا فعالیتهای حشره کشی Bacillus  thuringiensis و سیستمهای Bacculovirouses حشره ای به نظر می رسد بی خطر،ویژه وسودمند باشد. بازار جهانی برای حشره کشها بسیار بزرگ وفراوان است: حالا 20 بیلیون در سا ل وبه سرعت اقزایش می یابد. گرچه حشره کشهای زیستی،غالبا B.thuringinsis ،یک درصد از این مجموعه را تشکیل می دهد،انتظار می رود بیشترین رشد در این رشته درآینده شامل حشره کشهای زیستی شود.

[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ٥:٥٤ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ٥:٤٤ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ٥:۳٤ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

 

روشهای مختلفی برای استخراج DNA  از میوه ها و پیاز ارائه شده اند که دلایل زیر برای اعمالی که در این روشهای مختلف انجام می شود ذکر می گردد:

1-چلیت کردن کاتیون های دو ظرفیتی مانند Ca2+, Mg2+  به وسیله نمکبرای متوقف کردن اعمال آنزیم تجزیه کنندهDNA (دی ان آزDNase-) همچنین نمک می تواند انتهاهای  فسفات DNA  را به هم نزدیک کند

و در نتیجه رسوب آن را آسانتر نماید.

2-خرد کردن سلولها به وسیله رنده کردن

3- ازبین بردن لیپیدهای غشاء به وسیله اضافه کردن دترجنت و در نتیجه شکسته شدن غشاء

4-از بین بردن پروتئین های سلول و هیستون ها ی متصل به DNA  به وسیله اضافه کردن یک پروتئاز و یا ته نشین کردن آنها  با استات سدیم یا آمونیوم  و یا نمک آشپزخانه

5-رسوب DNA در اتانول یا ایزوپروپانول سرد زیرا DNA در الکل نامحلول است اما در آب محلول است به هم می چسبند و این مرحله همچنین نمک را خارج می کند.

6-حرارت دادن(50 تا 60 درجه سانتی گراد) نه تنها به شکستن سلولها کمک می کند بلکه باعث غیر فعال شدن آنزیم های DNaseنیز می شود البته حرارت دادن اگر زیاد طول بکشد خود DNA را نیزتجزیه می کند. به همین علت در روشهائی که از حرارت استفاده می شود بایستی حد اکثر 12 دقیقه عصاره را در حمام آب گرم قرار داد و سپس بلافاصله جهت جلوگیری از انهدام DNA عصاره را در حمام آب سرد-یخ به مدت15 -5 دقیقه قرار داد.

7-کج نگاه داشتن لوله و سپس اضافه کردن الکل سرد مانع از مخلوط شدن عصاره و الکل میگرددو در نتیجه دو فاز تشکیل می گردد.

 

منابع:

http://www.biologycorner.com/worksheets/DNA_extraction.html

http://www.funsci.com/fun3_en/dna/dna.htm

[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ۱٢:۱٥ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ۱٢:۱۱ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ۱٢:٠٧ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

مژده:

به زودی ترجمه کتاب " جلبک های آب شیرین - استفاده به عنوان شاخص های زیستی ( Freshwater_Algae__Identification_and_Use_as_Bioindicators) چاپ سال 2010 به بازار خواهد امد.

[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ۱٢:٠٧ ‎ب.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]

William Martin1* and Michael J. Russell2

1Institut fu¨ r Botanik III, Heinrich-Heine Universitaet Du¨ sseldorf, Universita¨tsstrasse 1, 40225 Du¨ sseldorf, Germany

2Scottish Universities Environmental Research Centre, Scottish Enterprise Technology Park, Rankine Avenue, East Kilbride,

Glasgow G75 0QF, UK (m.russell@suerc.gla.ac.uk)

مترجم: حمیدرضا قاسمی

 

چکیده

تمام اشکال حیات بصورت سلول سازمان یافته است. کده بندی فیزیکی از محیط و خودسازماندهی واکنش های خود ردوکس، از بیشترین صفات حفظ شده در موجودات زنده است. از این رو، مواد معدنی با چنین ویژگی هایی احتمالا دارای حیات اجدادی خواهد بود. ما پیشنهاد می کنیم که حیات در رسوبات منوسولفیدآهن سازمان یافته در پشته های محل رسوخ و چکه های هیدروترمال، درشیبی از ردکس، pH و درجه حرارتی بین مایعات گرم غنی از سولفید و آب های حاوی آهن (II) کف اقیانوس هادئان (Hadean) تکامل یافته است. ساختارهای سه بعدی و به طورطبیعی ساخته شده در رسوبات سولفیدی فلزات فسیل شده مکان چکه ها مشاهده شده که نشان می دهد این ساختارهای معدنی، پیش ساز دیواره سلولی و غشاء های یافت شده در پروکاریوت های آزاد زی بوده اند. توانایی شناخته شده ترکیبات FeS و NiS جهت کاتالیز ساخت استیل متیل سولفید از کربن منوکسید و متیل سولفید (اجزاء سازنده مایعات هیدروترمال) نشان می دهد که ساخت های پیش-زیستی در سطوح درونی این بخش های دارای دیواره سولفید فلزی (که از انتشار محصولات واکنش به اقیانوس ممانعت می کند) غلظت های کافی از واکنش کننده ها را جهت پیشبرد انتقال از ژئوشیمی به بیوشیمی فراهم می کند. شیمی آن چیزی که به عنوان دنیای RNA شناخته می شود، می تواند در این ساختارهای طبیعی اتفاق بیافتد و بخش های کاتالیتیکی دیواره دار باعث تشکیل سیستم همانندسازی کننده می شود. غلظت های کافی پیش سازها جهت حمایت از همانندسازی به صورت ژئوشیمیایی و بیوشیمیایی در شیشه به کمک مراکز FeS و NiS که نقش کاتالیتیکی مهمی بازی می کنند، ساخته شده است. نیای جهانی مورد نظر ما یک سلول آزادزی نیست اما به طور نسبی با بخش های FeSدار به صورت طبیعی کمواسموتیک که قادر به ساخت اجزاء خود است، مطابقت دارد. پیشنهاد می شود که اولین سلول آزاد یک باکتری حقیقی و یک آرکئی باکتری کموآتوتروف بوده است که بیش از 8/3 بیلیون سال پیش از  محدوده های معدنی ساخته شده است. ما پیشنهاد می کنیم که آغاز این تبارهای پروکاریوتیک از محدوده های معدنی به طور مستقل اتفاق افتاده با غشاء های مستقل بیوسنتز غشاء لیپیدی تسهیل شده است: غشاء های ایزوپرنوئید اتر در آرکئی باکتری ها و غشاء های استر اسید چرب در تبار باکتر های حقیقی. پیشنهاد می شود که یوکاریوت ها (انواعی که از نظر اجدادی هتروتروف بوده و حاوی لیپیدهای یوباکتریایی هستند) حدود 2 بیلیون سال پیش از راه همزیستی یک میزبان آرکئی باکتریایی و یک همزیست یوباکتریایی هتروتروفیک یعنی جد مشترک میتوکندریها و هیدروژنوزوم ها به وجود آمده است. صفات تمام پروکاریوت ها به عنوان یک میراث از (به ارث رسیده) نیای جهانی محدودشان بررسی می شود. این صفات که یو و آرکئی باکتری ها را از هم متمایز می سازد (در درون هر گروه مشابه هستند)، به عنوان آثار مرحله تمایز پس از واگرایی از جد جهانی غیرآزاد و قبل از نشات گرفتن سبک زندگی کموآتوتروفیک آزاد، بررسی می شود. این صفاتی که توسط  یو و آرکئی باکتری ها به ارث برده می شوند، به عنوان میراثی که از راه همزیستی به ارث رسیده، مورد بحث قرارمی گیرد. این صفات منحصر به یوکاریوت ها به عنوان ابداعات ویژه تبارشان در نظرگرفته می شود. به نظر می رسد که منشاء غشاء های درونی یوکاریوتها و غشاء هسته، نتیجه اتفاقی بیان ژن ها برای ساخت لیپید غشایی یوباکتریایی (از طریق یک دستگاه ژنتیکی آرکئی باکتریایی در محیطی که کاملا برای تجمع چنین ترکیباتی فراهم نشده) باشد که به حبابچه های لیپیدی یوباکتریال در سیتوزول اطراف محل ساخت آنها منجر می شود. تحت این شرایط ذکر شده، قدیمی ترین تقسیم در دنیای زنده بین یو و آرکئی باکتری ها است، در حالی که شدیدترین طبقه بندی تکاملی بین پروکاریوت ها و یوکاریوت ها است.

[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ۱۱:٥۳ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ۱۱:٤٧ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ۱۱:٤٥ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ۱۱:٤۱ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
[ ۱۳٩٠/٦/٢٠ ] [ ۱٠:۱٢ ‎ق.ظ ] [ حمیدرضا قاسمی ]
.: Weblog Themes By WeblogSkin :.
درباره وبلاگ

دانشجوی دکترای فیزیولوژی گیاهی دانشگاه اصفهان Hamidecology@yahoo.com
موضوعات وب
صفحات دیگر
امکانات وب

آمار سایت


رمان